Классификация первичного гломерулонефрита

Патогенез.

Современное понимание происхождения этого патологического состояния заключается в том, что в результате изменения реактивности организм происходит выработка антител, которые начинают прикрепляться к внутренней мембране клубочка, нарушая их строение. Такая аутоагрессия заканчивается увеличением проницаемости сосудистой стенки, отклонениями в свертывающей системе крови в виде тромбообразования.

Нарушение кровообращения в ткани почки приводит к ишемии органа, в нем начинает активизироваться ренин-ангиотензиновая сиситема. Это приводит к спастическому сокращению сосудов на периферии тела и увеличению артериального давления. Натрий и вода задерживаются в организме, развиваются отеки, в моче выявляется белок.

Урология определяет острый гломерулонефрит как иммунокомплексное заболевание, ему предшествует аутоиммунный процесс. Вследствие воспалительных процессов, чаще всего на фоне активности стрептококка, в крови пациента появляются антигены (белки вирусов, бактерий). Стрептококковый антиген повреждает эндотелий капилляров, базальную мембрану, эпителий нефронов.

На антигены иммунитет человека реагирует выработкой антител – это белки плазмы крови, которые нейтрализуют и препятствуют размножению антигенов. Взаимодействуя в крови, пара антиген — антитело откладывается на стенках сосудов, так образуются иммунные комплексы.

Они травмируют стенки капилляров, провоцируют образование микротромбов, а также забивают просвет сосудов, запуская цепную реакцию, итогом которой становится повреждение гломерул и самой почки.

Причины заболевания

Толчком к развитию гломерулонефрита способны выступить группы разных факторов:

  1. Микробные агенты (чаще стрептококковые, реже вирусной природы, еще реже паразитарные). Инфекционные агенты не напрямую поражают клубочки почек – процесс имеет сложную иммунную природу. Это объяснение, почему гломерулонефрит настигает не сразу, а по истечению нескольких недель от начала провоцирующей его нозологии.
  2. Ядовитые вещества (бытовые растворители и красители, некачественный алкоголь, наркотические средства, некоторые разновидности лекарств). Результатом их воздействия становится развитие гематурического гломерулонефрита.
  3. Системные патологии (в первую очередь узелковый периартериит, также различные виды васкулитов, системный амилоидоз).
  4. Врожденные патологии, при которых в первую очередь поражаются почки (болезнь Фабри).

Виды почечной патологии. Нефриты. Острые гломерулонефриты.

Нередко причиной развития острого гломерулонефрита является инфекция:

  1. На первом месте по частоте стоит бета-гемолитический стрептококк. Поэтому развитие заболевания напрямую бывает связано с перенесенными инфекционными патологиями, которые вызывает этот микроорганизм. Это – воспаления горла, фарингит, тонзиллит, рожа, скарлатина.
  1. Болезнь может начинаться в результате внедрения в организм вирусной инфекции (грипп, парагрипп, ветрянка, краснуха, гепатит).
  1. Наиболее редким вариантом является появление острого гломерулонефрита после перенесенных болезней, причиной которым становятся стафилококк, пневмококк, брюшной или сыпной тиф, малярия и другие.

Помимо инфекционного варианта развития заболевания существуют нарушения иммунитета, связанные с другими причинами:

  • использование нефротоксичных препаратов;
  • укус ядовитых насекомых или животных;
  • аллергическая реакция на пыльцу;
  • интоксикация алкогольного происхождения.

Гломерулонефрит развивается на фоне переохлаждения или врожденного нарушения структуры нефрона (становится причиной заболевания в детском возрасте).

  • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
  • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
  • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.

Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит», так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А.

Гломерулонефрит. Справочник педиатра

О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию острого гломерулонефрита предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже острый гломерулонефрит развивается после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами.

Предрасполагающими к развитию острого гломерулонефрита факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

В настоящее время урология придерживается мнения, что острый гломерулонефрит — это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам.

Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

Рабочая классификация ревматоидного артрита (код по мкб-10: m05-m06)

(цит. А.И.Мартынов и соавт., 2001)

Формы

Ревматоидный
артрит:

Полиартрит

Олигоартрит

Моноартрит

Ревматоидный артрит с системными
проявлениями

Особые синдромы:

синдром Фелти

болезнь Стилла у взрослых

Ревматоидный фактор

Серопозитивный

Серонегативный

Течение

Быстропрогрессирующее

Прогрессирующее медленно

Активность

I —
низкая

II —
умеренная

III

высокая

Ремиссия

Рентгенологическая стадия

I —
околосуставной остеопороз

II —
то же сужение суставных щелей

III
— то же множественные эрозии

IV
— то же анкилоз

Функциональная способность

0 —
сохранена

I
— профессиональная способность
сохранена

II

профессиональная способность утрачена

III
— способность к самообслуживанию
утрачена

М30.

Узелковый
полиартериит и родственные состояния

М31
.

Другие
некротизирующие васкулопатии: синдром
Гудпасчера, синдром Такаясу, гранулематоз
Вегенера, тромбоцитопеническая пурпура
и др.

М32.

Системная
красная волчанка

М33.

Дерматомиозит

М34.

Системный
склероз (склеродермия)

М35.

Другие
системные поражения соединительной
ткани: синдром Шегрена, болезнь Бехчета,
другие системные поражения

  1. Простой
    (катаральный) неосложненный, необструктивный
    хронический бронхит, протекающий с
    выделением сли­зистой мокроты, без
    вентиляционных нарушений

  2. Гнойный необструктивный бронхит с
    выделением гнойной мокроты постоянно
    или в фазу обострения, без вентиля­ционных
    нарушений.

  3. Простой (катаральный) обструктивный
    бронхит с вы­делением слизистой
    мокроты и стойкими обструктивными
    нарушениями вентиляции.

  4. Гнойный
    обструктивный бронхит с выделением
    гнойной мокроты и стойкими обструктивными
    нарушениями вентиляции.

  5. Особые формы: геморрагический, фиброзный.

Этиология перикардитов

На ранних стадиях заболевание может быть бессимптомным, только тесты на измерение белка и эритроцитов в моче могут подтвердить гломерулопатию.

Некоторые причины заболевания:

  • бактериальные инфекции (например, со стрептококком, стафилококком или пневмококком);
  • грибковые инфекции;
  • паразитарные инфекции;
  • вирусные инфекции;
  • васкулит;
  • криоглобулинемия;
  • эозинофильный гранулематоз с полиангититом;
  • гранулематоз с полиангититом;
  • микроскопический полиангит;
  • иммунные расстройства;
  • синдром Гудпасчера;
  • системная красная волчанка;
  • наркотические препараты (например, хинин, гемцитабин или митомицин С).

По мере прогрессирования ГН могут появляться следующие предупреждающие знаки:

  • высокое кровяное давление;
  • чрезмерное пенообразование мочи;
  • изменение цвета мочи (до красного или темно-коричневого);
  • отечность глаз, рук и ног;
  • тошнота и рвота;
  • затрудненное дыхание;
  • головные боли;
  • боль в животе и боль в суставах.

Первичное протекание

Первичные клубочковые заболевания включают группу расстройств, характеризующихся патологическими изменениями в нормальной структуре и функции клубочков, независимо от системных заболеваний.

Это различие важно, потому что клиническое представление и патологические данные, вторичных по отношению к системным заболеваниям, могут отражать первичные клубочковые расстройства, однако правильный диагноз базового системного заболевания значительно изменяет лечение пациента.

Вторичное развитие

Вторичные ГН обусловлены генерализованными заболеваниями:

  • диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН;
  • аутоиммунные поражения (синдром Гудпасчера, гранулематоз с полиангититом);
  • синдром Альпорта из-за генетического дефекта коллагена типа IV приводит только к дегенеративным изменениям клубочков (с симптомами гломерулонефрита).

Острое прогрессирование

Тип чаще всего острая форма болезни встречается как осложнение инфекции горла или кожи стрептококком.

Инфекции с другими типами бактерий, такими как стафилококк и пневмококк, вирусные и паразитарные инфекции также могут приводить к острому ГН. Среди неинфекционных нарушений:

  • мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • нефропатия иммуноглобулина A;
  • васкулит, связанный с иммуноглобулином;
  • системная красная волчанка;
  • криоглобулинемия;
  • гранулематоз с полиангититом.
  • Вирусная инфекция (вирусы
    Коксаки, аденовирусы,
    вирусы гриппа, ECHO)

  • Бактериальная
    инфекция (стафилококки, пневмококки,
    менингококки, стрептококки, хламидии,
    сальмонеллы, микобактерии туберкулёза)

  • Грибковая инфекция (аспергиллы,
    бластомицеты, кокцидиоидомицеты)

  • Риккетсии

  • Травма (перикардотомия,
    травма грудной клетки)

  • Ионизирующая радиация и рентгеновские
    лучи (массивная рентгенотерапия)

  • Злокачественные опухоли
    (первичные, метастатические)

  • Диффузные заболевания
    соединительной ткани (ревматоидный
    артрит, СКВ, ревматизм)

  • Системные заболевания крови (гемобластозы)
    и геморрагические диатезы

  • Инфаркт миокарда (эпистенокардитический
    и при постинфарктном синдроме)

  • Аллергические состояния (сывороточная
    болезнь, лекарственная аллергия)

  • Заболевания
    с глубоким нарушением обмена веществ
    (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией,
    тяжёлый гипотиреоз)

  • Паразитарные инвазии (редко)

  • ЛС (новокаинамид, кромолин,
    гидралазин, гепарин, непрямые
    антикоагулянты)

Клиническая картина

Клиническая
картина ОЛ очень разнообразна. Абсолютно
патогномоничных симптомов ОЛ не
существует, что особенно относится к
начальному периоду заболевания. Может
быть:

  • Острое
    начало заболевания –
    наблюдается у ½ больных и характеризуется
    высокой температурой тела, выраженной
    слабостью, интоксикацией, болями в
    суставах, в горле, в животе. Как правило,
    трактуют как грипп, ангину, ОРВИ.

  • Начало
    заболевания с выраженными геморрагическими
    явлениями – у 10% больных кровотечения
    различных локализаций (носовые,
    желудочно-кишечные, церебральные и
    др.)

  • Медленное
    начало –
    нарастающая слабость, усталость, боли
    в костях, мышцах, суставах, появление
    небольших геморрагий на коже в виде
    «синяков»

  • Бессимптомное
    (скрытое) начало
    – у 5% пациентов, общее состояние больных
    не нарушается, заболевание выявляется
    случайно при исследовании периферической
    крови (при заполнении санаторно-курортной
    карты, прохождении медицинских осмотров
    и т.д.).

Стадия
развернутой клинической картины ОЛ –
развивается вследствие интенсивной
пролиферации, накопления злокачественных
лейкозных клеток и выраженных
внекостномозговых проявлений. Можно
выделить 5 основных синдромов:

  • Гиперпластический

  • Геморрагический

  • Анемический

  • Интоксикационный

  • Иммунодефицитный.

Гиперпластический
синдром обусловлен лейкозной инфильтрацией
тканей. Происходит увеличение лимфатических
узлов, печени, селезенки, миндалин.

Могут
увеличиваться лимфатические узлы в
средостении, что приводит к развитию
синдрома верхней полой вены (одышка,
цианоз, набухание шейных вен). Характерны
также гиперплазия десен и развитие
тяжелого язвенно-некротического
стоматита.

На коже появляются лейкозные
инфильтраты в виде лейкемидов. Тяжелым
проявлением этого синдрома являются
лейкозная инфильтрация яичек и поражение
нервной системы – нейролейкемия.

Геморрагический
синдром выявляется у 50-60% больных;
обусловлен тромбоцитопенией, нарушением
коагуляционной активности крови в связи
с дефицитом свертывающих факторов.
Проявляется обширными внутрикожными
кровоизлияниями, носовыми,
желудочно-кишечными, легочными, маточными,
внутрицеребральными кровотечениями.

Анемический
синдром
обусловлен угнетением красного
кроветворного ростка в костном мозге,
интоксикацией и кровотечениями.
Проявляется бледностью, одышкой,
сердцебиением, сонливостью.

Интоксикационный
синдром характеризуется выраженной
общей слабостью, высокой температурой
тела, потливостью, отсутствием аппетита,
снижением массы тела, тошнотой, рвотой.

Иммунодефицитный
синдром – вследствие угнетения клеточного
и гуморального иммунитета возможно
развитие различных инфекционно-воспалительных
процессов, вплоть до септического
состояния.

Классификация

Существует несколько групп гломерулонефрита. Так, по течению заболевания выделяют:

  1. Острый гломерулонефрит (диффузный). Он в свою очередь по клиническим особенностям подразделяется на два вида:
  • Циклический. Эта форма характеризуется острым бурным началом заболевания. При этом также наступает относительно быстрое выздоровление пациента. Однако даже после лечения у больных длительное время происходят циклические всплески гематурии и протеинурии.
  • Латентный. Этот вид относят к подострой форме гломерулонефрита. Само заболевание характеризуется слабо выраженными клиническими симптомами.
  1. Хронический клубочковый нефрит. Этот вид подразделяется по клиническим формам на несколько подвидов:
  • Нефротический. Он характеризуется основным симптомом, который проявляется в нефротическом синдроме с воспалением почек.
  • Гипертонический. В этом случае среди общих симптомов преобладают гипертонические.
  • Смешанная форма характеризуется присутствием нефротических и гипертонических синдромов одновременно.
  • Латентная форма отличается отсутствием видимой клинической картины. Присутствует только слабо выраженный мочевой синдром. Это форма заболевания очень часто переходит в хроническую.
  • Гематурическая разновидность характеризуется наличием гематурии.
  1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Известные причины клубочкового нефрита связаны с определенными инфекциями, некоторыми генными аномалиями организма, проблемами иммунной системой. Генетически он не передается, и большинство случаев являются спорадическими.

Состояние может сопровождаться изолированной гематурией или протеинурией (кровь или белок в моче), проявляться как нефритический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность.

Нефритический синдром

Принцип классификации

Клинический

давление заклинивания в легочной
артерии

(мм рт. ст.)

площадь митрального

отверстия

Умеренный — нет проявлений

Значительный — есть симптомы

Резкий — есть симптомы и высокая
легочная гипертензия

Осложненный

менее 15-19

20—30

более 30

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector