Повышенная нагрузка на правое предсердие — ТерапевтOnline

Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 49 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 283 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 328

Вопросы и ответы по: нагрузка на правое предсердие на экг

Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК »Ярына» по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю.

В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание).

Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю. ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками. Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110.

Потом я пропила такие препараты, как: »Теравит антистресс» (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), »Магникум» (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), »Тиотриазолин» (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.

Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ: ЧСС = 98. dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84. Синусовая тахикардия.

Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ: Аорта: не ущільнена, не розширена. Ліве пересердя: не збільшене. Порожнина лівого шлуночка: не розширена. АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см).

КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml. Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%). Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП. Міжшлуночкова перегородка: не потовщена.

ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см). Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см). Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см. Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені. Правий шлуночок: не розширений.

Ознак легенової гіпертензії немає. Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені. Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає. Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.

Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК. Висновок: ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.

На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения): Анализ № 1: Гемоглобин — 114 (120-140). Эритроциты — 3,5 (3,9-4,7). Цветовой показатель — 0,93 (0,85-1,05).

Лейкоциты — 8,4 (4,0-9,0). СОЭ — 3 мм/ч. Палочкоядерные нейтрофилы — 2 (1-6). Сегментоядерные нейтрофилы — 46 (47-72). Эозинофилы — 4 (0,5-5,0). Лифоциты — 38 (19-37). Моноциты — 10 (3-11).Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):

СОЭ — 11 мм/ч. Лейкоциты — 9,72 (4,0-9,0). Эритроциты — 4,08 (3,7-4,7). Гемоглобин — 119 (120-140). Гематокрит — 36 (35-54). Средний объем эритроцита — 88,2 (76-96). Среднее содержание гемоглобина в эритроците — 29,2 (27-33).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците — 33,1 (32,0-36,0). Тромбоциты — 222 (180-360). Ширина распределения эритроцитов — 13 (12,0-15,0). Ширина распределения тромбоцитов — 14 (10,0-20,0). Средний объем тромбоцитов — 11,5 (6,0-13,0).

Тромбокрит — 0,25 (0,1-0,5). Нейтрофильные гранулоциты — 48,6 % (47-72). Лимфоциты — 39,7 (19-37). Моноциты — 7,3 (3-10). Эозинофилы — 4,2 (0,5-5,0). Базофилы — 0,2 (0,0-1,0).РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):

АЛТ — 6,8 (0-40). АСТ — 11,5 (0-40). ГГТ — 14,6 (0-55). ЛДГ — 162 (135-214). Гаптоглобин — 0,89 (0,3-2,0). Щелочная фосфатаза — 30,6 (0-270). Общий билирубин — 10,1 (0,5-20,5). Общий белок — 66,8 (60-83). Холестерин — 4,57 (2,99-6,24).

Триглицериды — 2,64 (0,4-1,6). Альфа-холестерол — 1,6. Коэффициент атерогенности — 1,85. Мочевина — 3,39 (2,99-6,24). Креатинин — 50,7 (53-115). Мочевая кислота — 151,1 (142-216). Амилаза — 55 (28-100). Липаза — 28,5 (13,0-60,0).

Холинэстераза — 5593 (4260-11250) Кальций — 2,35 (2,05-2,54). Глюкоза — 4,97 (4,2-6,4). С-реактивный белок — отрицательный. Антистрептолизин О — отрицательный. Серомукоид — 0,19 ед. Тимоловая проба — 0,58 ед.Заподозрили проблемы с щитовидкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм.

Лимфатические узлы не определяются.РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2). Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7). АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 — положительный. Коэффициент позитивности R — это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).

Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ: ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер — умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена.

Панкреатический проток нормальный. СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена. СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные. ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение — опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного »застойного» желчного пузыря, нефроптоза справа.На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ: РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):

Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ ЭхоЭГ: На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ: собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.Доктор!

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

Оболочка Слои Особенности строения Функции
Эндокард Эндотелий Эпителиальная ткань на толстой базальной мембране
  • внутренняя защитная оболочка сердца;
  • гладкая поверхность предотвращает тромбообразование;
  • формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия
Подэндотелиальный Содержит клетки-предшественники для восстановления эндотелия
Мышечно-эластичный Состоит из гладких миоцитов и эластических волокон
Соединительнотканный Представлен:
  • переплетенными между собой коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами;
  • сосудами
Миокард Кардиомиоциты – мышечные клетки, образующие волокна Сократительные кардиомиоциты с переплетенными волокнами
  • сократительная функция в момент систолы миокарда;
  • секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)
Проводящие клетки Пейсмекерные («задающие ритм»). В области синоатриального узла генерируют импульсы, отвечающие за сокращение сердца
Переходные – составляющая часть проводящей системы сердца. Образуют «каналы» для прохождения волны возбуждения
Волокна Пуркинье передают импульс из проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам
Рыхлая соединительная ткань Свободно размещенные пучки волокон Разграничивает отдельные группы хаотически расположенных кардиомиоцитов
Эпикард Поверхностный слой коллагеновых волокон Тонкая пластинка соединительной ткани, покрытая мезотелием (разновидность эпителия, способная продуцировать жидкость), которая срастается с миокардом
  • отделение сердца от полости перикарда;
  • синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки
Эластические пучки
Глубокие коллагеновые волокна
Коллагеново-эластический слой

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Диагностика

Признаки нагрузки на правое предсердие проявляются после острой ситуации, это может быть пневмония, бронхиальная астма и другие. Главный метод, с помощью которого можно их обнаружить – ЭКГ. Этот вид исследования помогает понять, когда перегружено и левое предсердие, и определить другие проблемы с сердцем, поэтому ЭКГ рекомендуют проходить регулярно.

ЭКГ при гипертрофии правого предсердия

Когда кардиолог расшифровывает кардиограмму, он обращает внимание на расположение зубцов, их высоту. После тщательного изучения информации делается вывод и ставится диагноз. ЭКГ – основной метод исследования.

Но дополнительно врач может назначить компьютерную томографию органов, расположенных в грудной клетке, а также рентгенографию.

Чтобы уточнить причины гипертрофии, назначаются дополнительные диагностические мероприятия.

Так как гипертрофия правого предсердия – это вторичная проблема, есть одна особенность лечения. Сделать размеры нормальными, улучшить снабжение организма кислородом с помощью хорошего сердечного функционирования можно лишь с помощью лечение первопричины.

Врачи проводят медикаментозную коррекцию состояния пациента. Но сам больной тоже должен предпринять некоторые изменения. Ему необходимо скорректировать свой образ жизни. Усилия специалистов могут оказаться бесполезными, если неправильно обращаться со своим организмом.

Необходимо отказаться от плохих пристрастий, наладить питание, нормализовать массу тела и вести активный образ жизни, занимаясь спортом.

Благодаря таким мерам процесс выздоровления будет быстрым и эффективным, также снизится риск возникновения рецидива.

Если выявлено легочное сердце, что является результатом проблем с легкими, действия врачей направлены на компенсацию функций легких. Применяются мероприятия, направленные на предотвращение воспаления, назначаются бронхорасширяющие и прочие медикаментозные препараты

Сердечные гликозиды назначаются, чтобы устранить симптомы заболеваний сердечной мышцы

Если выявились пороки клапана, проводится оперативное вмешательство. Чтобы устранить симптомы заболеваний сердечной мышцы, назначается антиаритмическая терапия, которая включает в себя сердечные гликозиды. Важную роль играют и препараты, которые стимулируют обмен мышечных структур.

Именно современно выявленная с помощью ЭКГ гипертрофия позволяет вовремя назначить лечение, что увеличивает возможность полного выздоровления и продолжительную, полноценную жизнь. Ни в коем случае нельзя назначать лечение самостоятельно, можно нанести серьезный ущерб своему здоровью.

Профилактические меры гипертрофии направлены на реализацию здорового образа жизни, сбалансированного питания, правильного режима. Не нужно изнурять себя физическими упражнениями, но они, безусловно, должна присутствовать в жизни человека. Кроме того, важно проводить своевременное лечение заболеваний, и тех, которые связаны с сердцем, сосудами и другими системами организма.

  • Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца
  • Признаки, диагностика и лечение общего артериального ствола
  • Признаки и лечение синдрома Бланда-Уайта-Гарланда

Нагрузка на правое предсердие на экг

Гипертрофия различных отделов сердца – патология, которая встречается довольно часто. Она возникает на фоне различных нарушений, которые могут касаться на только состояния самого сердца. В зависимости от того, какой отдел сердца увеличивается, выделяется гипертрофия правого предсердия (ГПП), правого желудочка, левого предсердия, левого желудочка.

Чаще всего возникают проблемы левого желудочка, это связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел. Так как увеличение правого предсердия – диагноз более редкий, следует рассмотреть именно эту тему, чтобы у пациентов было более четкое представление об этом диагнозе.

Причины, из-за которых развивается ГПП, увеличение левого желудочка, и других сердечных отделов, все же отличаются друг от друга, хотя есть и некоторые одинаковые факторы.

Перегрузка давлением правого предсердия происходит тогда, когда увеличивается давление в системе легочной артерии. Из-за этого происходит повышение давления в правом желудочке, потом в правом предсердии.

Такая ситуация наблюдается при образовании легочного сердца, а предпосылками для этого становятся:

  • заболевания легких, например, эмфизема, хроническая обструктивная легочная болезнь;
  • деформации грудной клетки;
  • болезни легочных сосудов, к примеру, тромбоэмболия мелких ветвей.

Нормальный трехстворчатый клапан и при стенозе

Важно учитывать и некоторые другие факторы:

  1. Правое предсердие перегружается при стенозе трикуспидального клапана. Это сердечный порок приобретается под влиянием различных факторов. Если он есть, то площадь отверстия между желудочком и предсердием становится меньше. Данный порок иногда является последствием эндокардита.
  2. Правое предсердие перегружено объемом при недостаточности трехстворчатого клапана, который тоже является приобретенным сердечным пороком. В этом случае кровь из правого желудочка в процессе его сокращения проникает не только в легочную артерию, но даже обратно, то есть в правое предсердие. По этой причине оно функционирует с перегрузкой.
  3. Имеют значение и некоторые сердечные пороки, с которыми дети уже появляются на свет. К примеру, если имеется дефект перегородки, расположенной между предсердиями, то кровь из левого предсердия попадает как в левый желудочек, так и в правое предсердие, из-за чего оно перегружается. К врожденным сердечным порокам, которые становятся причинами развития гипертрофии у детей, относится тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и некоторые другие.

Перегрузка правого предсердия может развиться достаточно быстро. Это хорошо проявляется на ЭКГ.

Среди причин также следует отметить пневмонию, инфаркт миокарда, тромбоэмболию легочной артерии. Когда происходит выздоровление, признаки ГПП исчезают, но происходит это не сразу, а постепенно.

Иногда признаки гипертрофии на ЭКГ наблюдаются при увеличении частоты сокращений сердца, а фоном для этого может служить гипертиреоз. Если пациент имеет худощавое сложение тела, признаки гипертрофии на ЭКГ могут считаться нормой.

Перечисленные причины, из-за которых развивается гипертрофия правого предсердия, отличаются от гипертрофии других отделов сердца, например, левого желудочка. В этом случае причинами являются постоянное повышенное артериальное давление, слишком сильные физические нагрузки, гипертрофическая кардиомиопатия и так далее.

Гипертрофия левого предсердия может развиться из-за общего ожирения. Это состояние очень опасно, если проявляется у детей и в молодом возрасте. Конечно, некоторые причины могут быть похожи, но разница все же есть.

ГПП сама по себе не вызывает никаких симптомов. Все упирается в признаки, которые связаны с главным заболеванием. Например, когда формируется хроническое легочное сердце, признаки могут быть следующие:

  • одышка в покое и при маленькой нагрузке;
  • ночной кашель;
  • харканье кровью.

Когда правое предсердие больше не в силах справляться с большой нагрузкой, начинают проявляться признаки недостаточности обращения крови по главному кругу, которые связаны с застоем венозной крови. Клинические признаки:

  • тяжесть в области подреберья справа;
  • изменение размеров живота в большую сторону;
  • появление увеличенных вен на животе;
  • отеки нижних конечностей и некоторые другие симптомы.

Последствия гпп

При хронических заболеваниях легочной системы действующие альвеолы замещаются фиброзной тканью, при этом площадь газообмена становится меньше. Нарушается и микроциркуляция, что ведет к повышению давления в малом круге крови. Предсердиям приходится активно сокращаться, что в конечном счете вызывает их гипертрофию.Таким образом, осложнениями и последствиями ГПП становятся:

  • расширение камер сердца;
  • нарушение кровообращения сначала в малом, а затем и в большом круге;
  • формирование легочного сердца;
  • венозный застой и недостаточность сердечного клапана.

При отсутствии лечения могут развиваться сбои пульса и приступы сердечной недостаточности, что может привести и к летальному исходу.

Нормализовать размеры предсердия и улучшить работу сердечной мышцы возможно только при условии лечения основного заболевания – причины патологии. Такое лечение всегда комплексное, монотерапия не имеет смысла.При наличии легочной патологии это бронхорасширяющие (таблетки и ингаляторы), антибактериальная терапия при бактериальной этиологии нарушений, противовоспалительные препараты.

При бронхоэктазах применяют хирургическое лечение.При пороках сердца лучшим выходом становится проведение корректирующих операций. После инфарктов и миокардитов необходимо предупреждение ремоделирования с помощью антигипоксантных и кардиопротекторных препаратов.

Показаны антигипоксанты: »Актовегин», »Милдронат», »Мексидол» и »Предуктал». Кардиопротекторы: АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они могут реально замедлить наступление хронической сердечной недостаточности. Чаще других назначают »Эналаприл», »Квадроприл», »Периндоприл» и др.

Обязательны нитронги, бета-блокаторы (»Метопролол», »Бисопролол», »Небивалол» и др.), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие появлению тромбов, статины, приводящие в норму количество холестерина.Также в лечении применяют гликозиды (по показаниям) и антиаритмики, средства, улучшающие обменные процессы в мышце сердца. Судя по отзывам, хорошие результаты получены при назначении рибоксина.

Признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.

После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:

  • кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
  • отечностью;
  • побледнением кожных покровов, цианозом;
  • притуплением внимания;
  • незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
  • патологией сердечного ритма.

В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

  • возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
  • возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
  • суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний — окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P — характерный признак гипертрофии правого предсердия:

  • Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
  • Ширина патологического зубца P не увеличена; реже — увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
  • Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
  • Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

  • В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
  • В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
  • В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
  • Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
  • Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).

Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).

При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела — 1,1.

Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF

Причины наступления лёгочной гипертензии

Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств.

Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов.

Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.Преимущественно при генетической передаче патологии мутация происходит в гене костного морфогенетического белка второго типа.

  • острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
  • образование тромба в артерии или ТЭЛА;
  • болезнь гиалиновых мембран;
  • бронхит с астматическим компонентом.

Факторы, провоцирующие хронические патологии:

  • увеличение количества крови в лёгочной артерии:
  • артериальные протоки в открытом состоянии;
  • врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
  • патология в межжелудочковой перегородке;
    • избыточное давление в предсердии слева:
  • недостаточность в левом желудочке;
  • образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
  • наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;
    • чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:
  • обструктивный генез:
  • употребление препаратов;
  • рецидивирующая форма ТЭЛА;
  • болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
  • гипертензия первичного типа;
  • веноокклюзивное заболевание;
  • васкулит;
  • субателектаз;
  • высотная болезнь;
  • ХОБЛ.
  • Симптоматика

    Давление в легочной артерии до проведения УЗИ определить довольно сложно, так как в умеренной форме ЛГ не имеет ярко выраженных симптомов. Характерные и заметные признаки наступают только при тяжелых формах поражения, когда отмечается превышение нормы давления в несколько раз.Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

    • одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
    • продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
    • астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
    • продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
    • охрипший голос;
    • дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
    • гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
    • тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

    При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

    • выделение мокроты вместе с кашлем, где становятся заметными кровяные выделения, указывающие на отёчность лёгких;
    • приступообразное появление стенокардии с характерными болевыми ощущениями в грудине, избыточной секрецией потовых желез и необъяснимым чувством страха. Симптомы указывают на ишемию миокарда;
    • мерцательная аритмия;
    • болевой синдром в области правого подреберья. Состояние возникает из-за включения большого круга патологий в сфере кровоснабжения, так, печень разрастается в размерах, это провоцирует растягивание капсулы. В процессе растяжения появляются боли, так как именно в оболочке присутствует множество рецепторов;
    • отёчность нижних конечностей;
    • асцит (образование большого количества жидкости в брюшинной полости). Вследствие недостаточности сердечной мышцы, а также застоя в кровеносном русле формируется декомпенсаторная фаза – эти симптомы напрямую угрожают жизни человека.

    Терминальная стадия характеризуется формированием тромбоза в артериолах, это приводит к инфаркту и нарастающему удушью.

    Функциональные пробы

    Во время электрокардиографического обследования путем функциональных проб нет необходимости в дополнительном оборудовании. Врачу требуется электрокардиограф с секундомером. Это значительно упрощает методику проведения диагностики. Ее суть заключается в снятии у исследуемого сердечных показаний до физической активности и после нее, что помогает обнаружить сбои, которые могут свидетельствовать о наличии скрытого сердечного заболевания.

    В виде упражнений для исследования работы миокарда используется:

    • беговая проба . В ходе диагностики исследуемый с личным максимальным темпом производит бег на месте в протяжении 15 секунд. Если же в результате солидного возраста или состояния больного нет возможности активно выполнить данное упражнение, то разрешено замедление темпа бега, при этом должно увеличиться время выполнения задания;
    • способ Мартинэ . Его проведение имеет схожесть с методикой беговой пробы. Данный метод предполагает вместо бега выполнить 20 приседаний. Приседания необходимо провести за 30 секунд. В ходе этой процедуры проводится трехкратное снятие показаний функционирования сердечной мышцы. Перед началом выполнения упражнения, после его окончания, через 3 минуты после предложенной нагрузки;
    • степ-тест проводится не так часто, чем первые два вида диагностики. Поскольку для его проведения требуется оборудование в виде степ-площадки или лестницы, снабженной 4 ступеньками. Данный метод состоит из 20 упражнения, по эффективности не отличающихся от методики Мартинэ или беговой пробы;
    • клино-ортостатические пробы чаще всего используют для исследования детей, у которых имеются признаки сердечной патологии. Прежде чем проводить данные пробы, ребеночек подключается к электрокардиографическому оборудованию, которое будет проводить непрерывное считывание информации о функционировании миокарда в ходе процедуры. В начале исследования врачом измеряется АД, производится записывание полученных показателей. Затем ребенку нужно улечься на кушетку и пролежать в неподвижном состоянии 10 минут, в течение которых записываются текущие данные. Далее маленькому пациенту предлагается постоять 10 минут. В данное время также будет производиться снимание электрокардиограммы. По окончании процедуры ему нужно заново прилечь и полежать 5 минут. После этого его отключают от электрокардиографа. Норма АД до и после клино-ортостатической пробы должна быть в переделах допустимого превышения, 5–20 мм. ЧСС не должна увеличиться на 20–40 %. Увеличенные параметры являются показателем наличия сердечных патологий.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 379 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 408
    Справочник по болезням человека и животных
    Adblock
    detector