Список названий заболевания почек

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

Хронической болезни почек причины

Любые хронические заболевания почек негативно отражаются на функционировании всего организма. При нефропатии нарушается работа нефронов, поэтому здоровые структуры вынуждены фильтровать больший объем крови. Вследствие этого наступает их истощение и постепенное угасание функций.

Среди причин ХБП лидирует сахарный диабет. Эта патология вызывает нефропатию в 44% случаев. Артериальную гипертензию также связывают с ХБП (28%).

Другими причинами являются

  • инфекционные процессы в почках, мочевыводящих путях;
  • аутоиммунное воспаление (гломерулонефрит);
  • острое нарушение работы почек;
  • наследственная склонность;
  • ожирение и высокий уровень холестерина в крови;
  • прием нефротоксичных медикаментов;
  • поражение органа при интоксикации алкоголем, наркотиками, химическими веществами;
  • курение;
  • возраст старше 50 лет.

Хроническая почечная недостаточность может обостриться при обезвоживании, гипотонии, анемии. Негативно отражается на состоянии почек изменение кислотно-щелочного равновесия крови, при котором снижается содержание бикарбоната и растет концентрация кислот.

Диагноз хроническая болезнь почек подразумевает наличие у пациента какого-либо прогрессирующего заболевания, которое может привести к хронической почечной недостаточности (ХПН). У более чем 90% больных, помимо ХБП, есть основное заболевание. Самыми распространенными из них являются:

  • диабетическая нефропатия;
  • заболевания гломерулярного характера;
  • гломерулонефриты;
  • генетическая нефропатия;
  • артериальная гипертензия;
  • обструктивная уропатия;
  • поражения почек, связанные с везикулоуретральным рефлюксом;
  • патология тубулоинтерстициальной направленности;
  • кистозные образования.

Наличие любого заболевания нозологической формы, связанного с поражением почек, длительностью три месяца и более без существенных изменений в ходе лечения объединяются в группу ХБП. При виде такого обозначения в карте пациента врач понимает, что процент вероятности развития хронической почечной недостаточности очень высокий.

Срок длительности болезни не единственный показатель для постановки ХБП. Также, независимо от первопричины, учитывается скорость фильтрации клубочков и особенность поражения почек.

Причин развития хронической болезни почек довольно много. Наиболее частые из них, которые из четырёх случаев примерно в трёх приводят к развитию хронической болезни почек, являются:

  • Высокое артериальное давление (артериальная гипертензия). Плохо контролируемая или запущенная артериальная гипертензия наиболее часто приводит к развитию хронической болезни почек. Однако, сама хроническая болезнь почек способствует развитию гипертензии. То есть, артериальное давление и состояние работы почек взаимосвязаны. Более того, у девяти пациентов из десяти на 3-5 стадии хронической болезни почек развивается артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет. Довольно часто при сахарном диабете развивается так называемое диабетическое поражение почек, что в итоге приводит к хронической болезни почек.
  • Возрастное снижение функции почек или старение почек. Практически у всех пожилых людей старше 75 лет наблюдается первая-вторая степень хронической болезни почек. Как правило, если нет сопутствующих заболеваний, влияющих на работу почек, то хроническая болезнь почек не развивается более второй стадии.

Также существуют и другие заболевания, которые повышают риск прогрессирования хронической болезни почек. К таким заболеваниям относятся:

  • Стеноз почечной артерии
  • Гломерулонефриты
  • Блокада оттока мочи
  • Поликистоз почек
  • Хронические инфекции почек
  • Гемолитический уремический синдром
  • Повреждение почек в следствии отравления ядами или лекарствами
  • Гиперлипидемия
  • Обструкция мочевого тракта или инфекции мочевых путей
  • Острая почечная недостаточность
  • Аутоиммунные заболевания
  • Системные инфекции
  • Наследственная отягощенность
  • Ожирение
  • Курение и многие-многие другие причины.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2).

Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

Эти данные заставляют пересмотреть традиционное представление об относительной редкости болезней почек среди населения и требуют коренной перестройки системы оказания помощи этой категории больных.

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Поэтому в официальных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитываются как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно-сосудистого риска игнорируется.

1.5. Классификация

Хроническая почечная болезнь классифицируется в зависимости от тяжести течения. Это определяется по значению специфического параметра выделительной функции почек — скорости клубочковой фильтрации.

Для его определения проводят специальный анализ — пробу Реберга — Тареева, нормы колеблются в зависимости от возраста пациента.

Так, различают такие стадии болезни:

  • латентная;
  • компенсированная;
  • интермиттирующая;
  • терминальная.

Помимо указанных, бывают болезни, вызываемые не только инфекциями. К их числу относят нефроптоз. Данный недуг развивается по физиологическим причинам. Это могут быть:

  • травмы;
  • избыточные нагрузки;
  • последствия родов;
  • быстрое увеличение или уменьшение веса.

Заболевание протекает в три этапа при постепенном опускании почки на несколько позвонков вниз. На начальном этапе болевой синдром не проявляется, а затем усиливается при лежачем положении больного. На последнем этапе почка опускается на три позвонка вниз, что приводит к постоянным болям. При запущенных формах данного вида болезней почек лечение проходит хирургическим методом путем поднятия почки.

Актуальная классификация хронической болезни почек учитывает показатели скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также во внимание принимают уровни протеинурии и альбуминурии, выявленные при диагностике. Учитывая эти критерии, выделяют 5 стадий патологического состояния.

  1. СКФ в пределах нормы – менее 90 мл/мин, наблюдаются сбои в работе почек.
  2. СКФ снижается до 60-89 мл/мин, появляются признаки нефропатий.
  3. Снижение СКФ в умеренных пределах 45-59 мл/мин (стадия 3А), понижение СКФ до 30-44 мл/мин (стадия 3Б).
  4. Уменьшение СКФ до показателей 15-29 мл/мин.
  5. Падение СКФ ниже 15 мл/мин (терминальная стадия).

Хронические заболевания почек

Патология почек в начальной форме при нормальной скорости фильтрации сопровождается альбуминурией. На поздних стадиях развиваются серьезные осложнения: уремия, сбои в работе сердца и магистральных сосудов.

  • Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Стадии патологического процесса

Современная классификация подразделяет хроническую болезнь почек на 5 основных стадий (в скобках – величина клубочковой фильтрации, единица измерения — мл/мин/1,73 кв.м):

  1. Первая стадия – клубочковая фильтрация в норме (выше 90), но появляются признаки нефропатии.
  2. Вторая стадия – к признакам нефропатии присоединяется небольшое падение клубочковой фильтрации (60-89).
  3. Третья стадия – наблюдается умеренное снижение показателя СКФ (30-59).
  4. Четвертая стадия, или стадия преддиализа. Есть тяжелое падение уровня клубочковой фильтрации (15-29).
  5. Пятая стадия, или стадия диализа. СКФ находится на критическом уровне (менее 15).

Последние три стадии ХБП соответствуют хронической почечной недостаточности, при этом пятая стадия означает ее терминальную фазу (уремию).

Специалисты выделяют пять стадий хронической болезни почек:

  1. 1 стадия. Наблюдается поражение почки, но при этом скорость клубочковой фильтрации (скф) нормальная или совсем немного повышенная;
  2. 2 стадия. Наблюдается легкое снижение СКФ;
  3. 3 стадия. Появляются ранние симптомы почечной недостаточности;
  4. 4 стадия. Это претерминальная фаза, которая характеризуется поздними симптомами почечной недостаточности;
  5. 5 стадия. На этой степени тяжести наступает терминальная стадия, есть необходимость в заместительной почечной терапии.

ХБП у детей

Если сравнить этиологические факторы развития патологического процесса у взрослых и детей, то если в первом случае распространенными факторами является ожирение, сахарный диабет и гипертензия, то во втором случае чаще всего это связано с врожденными внутренними болезнями. Тяжело перенесенные инфекционные процессы, какие-то генетические нарушения, прием медикаментозных средств – все это может вызвать развитие почечных нарушений.

Меры борьбы с проблемой сводятся к достижению следующих задач, а именно:

  • замедление прогрессирования недуга;
  • снижение вероятности осложнений.

Симптомы

На латентной стадии хронической почечной недостаточности почки функционируют практически нормально. Уровень токсических азотистых продуктов обмена веществ в крови повышен совсем незначительно.

Наблюдается снижение уровня клубочковой фильтрации до 50мл/мин.

Начальный симптом этой болезни — постепенное выравнивание дневного и ночного объема выделяемой мочи, со временем ночной диурез преобладает.

На такой стадии внешние клинические проявления выявляются после употребления значительного количества алкоголя (в особенности пива), соленых блюд.

Самым ярким симптомом, свидетельствующем о развитии патологического процесса в почке, являются боли в пояснице. Они могут свидетельствовать о следующем:

  • высокая температура тела (38-400С);
  • тошнота с рвотой;
  • появление отеков;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • изменение цвета мочи;
  • скачки давления;
  • изменение цвета кожи.

Появлению указанных симптомов могут способствовать разные причины, среди которых:

  • инфекции мочевыводящей системы (уретрит, цистит);
  • сопутствующие заболевания мочеполовой системы (гонорея, хламидиоз);
  • наследственный фактор;
  • переохлаждение организма;
  • нарушение обмена веществ.

2. Диагностика

Критерием снижения функции почек является уровень СКФ, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90 мл/мин/1,73 м2. СКФ в пределах 60–89 мл/ мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение.

Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется.

Для лиц 65 лет и старше это расценивают как вариант возрастной нормы. Лиц моложе этого возраста относят в группу высокого риска развития ХБП, им рекомендуют контроль состояния почек не реже 1 раза в год, активную профилактику ХБП.

Если СКФ ниже 60–89 мл/мин/1,73 м2, наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения.

3. Лечение

Схема терапии напрямую зависит от стадии болезни. На начальном этапе она направлена на максимальное сохранение количества функционирующих клеток почек.

Это достигается соблюдением строгой диеты и назначением специальных лекарственных препаратов. Основные усилия врачей направлены на лечение основного заболевания, которое и привело к хронической почечной недостаточности.

Хроническая болезнь почек не излечима. Возможно лишь поддержание функций мочевыделительной системы и облегчение общего состояния больного.

На более поздних стадиях основным способом терапии остается искусственный аппаратный гемодиализ.

При своевременной диагностике и начале лечения прогноз благоприятен.

Общими усилиями докторов и пациента возможно поддержание латентного течения болезни. Даже на искусственной почке можно обеспечить продление жизни пациента и сохранение его трудоспособности долгие годы.

Но следует знать, что терминальная стадия такого синдрома во многих случаях заканчивается летальным исходом. Поэтому ни в коем случае нельзя откладывать визит к врачу при появлении первых симптомов нарушения работы почек.

Лечение и контроль основного заболевания, повлекшего за собой развитие ХБП, является главной целью пациента и нефролога. Для ограничения факторов риска и недопустимости перехода болезни на следующую стадию целесообразно придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Лечение или купирование симптомов головного заболевания:
    • диабетическая нефропатия подразумевает наблюдение за гипергликемией;
    • при артериальной гипертензии необходимо следить за скоростью клубочковой фильтрации.
  2. Сдерживание факторов, которые могут привести к прогрессированию болезни:
    • отказ от курения и употребления алкогольных напитков;
    • предупреждение развития осложнений;
    • назначение прямых ингибиторов ренина, антагонистов альдостерона, блокаторов рецепторов ангиотензина.
  3. Исключение лекарственных препаратов, которые токсическим образом действуют на нефрологические показатели (аминогликозиды, циклоспорин, ванкомицин и другие).
  4. Диета должна быть с пониженным содержанием белка и фосфатов.
  5. Увеличить потребление витамина D.

При ограниченном функционировании почки, и развитии хронической почечной недостаточности принимается решение о назначении гемодиализа и трансплантации почки.

Медикаментозная терапия включает препараты от артериальной гипертонии для коррекции кровяного давления. Чаще всего подбираются лекарства из группы ингибиторов АПФ (Эналаприл, Каптоприл), которые способствуют восстановлению функции почек. При их непереносимости рекомендуются лекарства из группы блокаторов рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).

Гиперлипидемии при хронической болезни почек: особенности и ...

В тяжелых случаях выбирается комбинированная терапия, включающая указанные выше средства и бета-адреноблокаторы, тиазидоподобные, тиазидные диуретики. При повышении калия в крови на фоне почечной недостаточности назначаются петлевые диуретики – Фуросемид, Лазикс.

В лечении хронической почечной болезни используют два направления:

  • первое — это лечение заболевания вызвавшее развитие хронической болезни почек
  • и второе — нефропротективное лечение, являющееся универсальным при всех почечных патологиях.

Лечение основного заболевания специфическое и зависит от самого основного заболевания. Нефропротективное лечение общее при всех патологиях почек и направлено на замедление прогрессирования хронической почечной болезни.

В основном замедление процесса достигается методом блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. для этого используется целый ряд препаратов: блокаторов рецепторов ангиотензина, прямых ингибиторов ренина, блокаторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов альдостерона и так далее.

Также при нефропротективном лечении важным является снижение уровня протеинурии за счёт нормализации внутриклубочковой гипертензии и защиты от эндоцитоза протеинов проксимального эпителия.

В лечении хронической болезни почек, очень важно проводить при сопутствующей гипертонии антигипертензивную терапию.

В случае прогрессирующей хронической почечной недостаточности на 4 стадии развития хронической болезни почек, ставится вопрос о проведении диализа или трансплантации почек. На пятой степени болезни обязательно проведение диализа или трансплантации почек.

  • Рекомендовано  устранение или минимизация факторов риска развития ХБП в соответствии с принципами доказательной медицины.

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации.

На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf). Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне.

Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.

Г. и соавт.

, 2004; Кучер А. Г

и соавт. 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций.

В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция. Свой вклад в формирование почечных повреждений в условиях высокого потребления белка вносит усугубление ацидоза и активация эндотелина-1 (Uribarri J.

и соавт. 2006; Wesson D.

E. и соавт.

, 2007).

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные.

При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.

Г. и соавт.

, 2007; Uribarri J. и соавт.

, 2006; Sacks F. M

rasprostranennost-hronicheskoy ...

и соавт. 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S.

и соавт. 1994; Hansen H.

P. и соавт.

, 2002; Meloni C. и соавт.

, 2002; P?ls L. T

соавт. 2002; Meloni C.

и соавт. 2004).

Тем не менее последние накопленные данные позволяют полагать, что ограничение белка в рационе действительно приводит к умеренному позитивному эффекту в плане почечного прогноза при ХБП (Fouque D. Laville M.

, 2009).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P. E

соавт. 1998; Prakash S.

и соавт. 2004; Mitch W.

E. 2005).

При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P.

и соавт. 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена.  Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ.

При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Эти изменения не только вызывают развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП (Goodman W. G

и соавт. 2004).

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector