Давление в легочной артерии норма у взрослых: витамины, причины, список, способы

Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 49 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 283 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 328

2. Этиология и патогенез

1. вазоконстрикция;

2. редукция легочного сосудистого русла;

3. снижение эластичности легочных сосудов;

4. облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток) [1,2].

Дисфункция эндотелия с нарушением баланса между вазоактивнымимедиаторами играет ключевую роль в развитии вышеуказанных процессов [5].Освобождение хемотаксических агентов из поврежденных клеток эндотелиявызывает миграцию гладкомышечных клеток в интиму легочных артериол.

Секреция вазоактивных медиаторов с выраженным вазоконстрикторнымдействием способствует развитию тромбоза in situ, трансформируясостояние легочного сосудистого русла из обычного антикоагулянтногосостояния, за счет продукции простациклина и ингибитора тканевогоактиватора плазминогена, в прокоагулянтное.

В результате образуетсяпорочный круг, когда повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует иприводит к прогрессирующему ремоделированию легочных сосудов, нарастаниюсосудистой обструкции и облитерации [1,2]. Патологические процессызатрагивают все слои сосудистой стенки и различные типы клеток —фибробласты, эндотелиальные и гладкомышечные клетки [5,6].

Группа 1 (легочная артериальная гипертензия):в патогенезе играют роль генетические, молекулярные и гормональныенарушения [6,7]. Дисфункция эндотелия легочных сосудов рассматривается вкачестве интегрального патофизиологического фактора. Независимо от видаинициирующего стимула возникают вазоконстрикция, ремоделирование инарушение эластичности стенки легочных сосудов, а также тромбоз in situ[1,2].

Процессы вазоконстрикции связаны с дисбалансом вазоактивных
медиаторов и дисфункцией калиевых каналов в гладкомышечных клетках. При
исследовании вазоактивных субстанций показана повышенная продукция
тромбоксана и мощного вазоконстрикторного пептида эндотелиального
происхождения с митогенными свойствами — эндотелина-1, дефицит
вазодилататоров простациклина и оксида азота(NO), что обозначает
терапевтические мишени для воздействия простаноидов, антагонистов
рецепторов эндотелина и др. [1-3].

Ремоделирование легочных сосудовявляется результатом пролиферации эндотелиальных и гладкомышечныхклеток, фибробластов. В адвентиции отмечается повышенная выработкавнеклеточного матрикса, включая коллаген, эластин, фибронектин итенасцин.

У большинства больных ЛАГ с семейным анамнезом (наследуемая ЛАГ) и уряда больных со спорадическими случаями (идиопатическая ЛГ (ИЛГ)выявляется ассоциация с мутациями гена, кодирующего рецептор типа II кбелку костного морфогенеза BMPR2 (bone morphogenetic protein receptor 2)(2 хромосома), который участвует в контроле пролиферации сосудистыхклеток [1,7].

Характерно аутосомно-доминантное наследование с
низкойпенетрацией, когда лишь в 20% случаев мутации приводит к
манифестации заболевания. Гетерозиготные мутации BMPR2 выявляются у 75%
пациентов с семейными формами ЛАГ и до 25% спорадических случаев. Низкая
пенетрация указывает на то, что для развития заболевания необходимы
дополнительные триггеры.

Описаны полиморфизмы генов, кодирующихNO-синтазу, карбимилфосфатсинтазу, синтез переносчиков серотонина, атакже другие стимулы, ответственные за контроль роста легочныхсосудистых клеток [7]. У пациентов с наследственной геморрагическойтелеангиэктазией (болезнь Ослера-Вебера-Рандю) описаны мутации геноврецепторов фактора некроза опухоли, активин-подобной киназы 1,эндоглина.

Недавно установлена мутация гена, кодирующего эукариотическийинициирующий 2-й фактор трансляции ?-киназы 4 (EIF2AK4), котораяопределяет изменение экспрессии генов в ответ на депривацию аминокислот.Би-аллельная мутация выявляется у всех больных с семейными формамилегочной вено-окклюзионной болезни (ЛВОБ) и легочного капиллярногогемангиоматоза(ЛКГА) и 25% пациентов с гистологически подтвержденнымиспорадическими формами[3].

Основными патофизиологическими факторами развития ЛАГ при врожденныхпороках сердца (ВПС) является увеличение кровотока и давления в легочныхартериях (повреждение эндотелия, эндотелиальная дисфункция, запусккаскада биохимических реакций и ремоделирование легочных сосудов),высокое напряжение кислорода в легочных артериях (повреждениеэндотелия), полицитемия с повышением вязкости крови (легочныемикроэмболии), а также повышение давления в легочных венах(посткапиллярная ЛГ) [8].

Механизмы развития ЛАГ припре- и посттрикуспидальных дефектах различаются. При нерестриктивныхпосттрикуспидальных дефектах (дефекты межжелудочковой перегородки(ДМЖП), открытый артериальный проток (ОАП) и дефект аорто-легочнойперегородки) высокая ЛАГ существует с рождения и вызвана массивнымартериовенозным сбросом крови.

Патологическое воздействие на легочные
сосуды оказывают как легочная гиперволемия, так прямая передача давления
из левых камер сердца [9]. Некоторые пациенты с некорригированными
нерестриктивными посттрикуспидальными дефектами доживают до взрослого
возраста. При этом, как правило, у них имеются тяжелые необратимые
изменения легочных сосудов, с развитием синдрома Эйзенменгера.

Механизм развития ЛАГ при сложных ВПС, включающих пострикуспидальныйсброс крови в качестве компонента порока (общий артериальный ствол,полная форма атриовентрикулярного канала и др.), в целом соответствуеттаковому при простых посттрикуспидальных дефектах. При цианотичных ВПС сЛАГ (транспозиция магистральных сосудов, функционально единственныйжелудочек сердца и др.

При претрикуспидальных дефектах (дефекты межпредсердной перегородки(ДМПП), частичная форма атриовентрикулярного канала и частичныйаномальный дренаж легочных вен) патологическое воздействие на легочныесосуды оказывает исключительно гиперволемия, в то время как факторпрямой передачи высокого давления из левых камер сердца отсутствует.

ЛАГчасто развивается позднее, нередко на третьем-четвертом десятилетиижизни, однако прогрессирование ЛАГ происходит соответственно усугублениюлегочно-сосудистой болезни. Устранение артериовенозного сброса кровипри сохранении повышенного ЛСС может не привести к значимому снижениюДЛА [9].

Группа 2 (ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца):механизмы, ответственные за повышение ДЛАср. при ЛГ вследствиезаболеваний левых отделов сердца или клапанного аппарата левых отделовсердца многочисленны и включают, прежде всего, пассивную обратнуюпередачу повышенного давления (посткапиллярная ЛГ (таблица1).

ПовышениеЛСС обусловлено увеличением вазомоторного тонуса легочной артерии и/илификсированным структурным ремоделированием легочных артерий[11].               Патофизиологические механизмы развития ЛГ включают сосудосуживающиерефлексы вследствие активации рецепторов растяжения, локализованных влевом предсердии и легочных венах, дисфункцию эндотелия легочныхартерий, которая может способствовать вазоконстрикции и пролиферациисосудистых клеток.

Группа 3 (ЛГ, ассоциированная с патологией легких и/или гипоксемией):
основной причиной ЛГ при респираторных заболеваниях является
артериальная гипоксемия. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную
вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. В последние
годы активно обсуждается роли дисфункции эндотелия легочных сосудов при
ЛГ различного генеза [56].

Дисфункция эндотелия легочных сосудов можетбыть связана не только с хронической гипоксемией, но и с воспалением[12, 57]. К другим структурным, факторам, ведущим к развитию ЛГ приреспираторных заболеваниях, относятся сокращение площади капиллярногорусла, сопровождающее деструкцию паренхимы легких, что характерно дляэмфиземы и фиброза.

Группа 4 (хроническая тромбоэмболическая ЛГ):основой патобиологических процессов при ХТЭЛГ является формированиетромботических масс, не подвергшихся лизису, которые далеефиброзируются, что приводит к механической обструкции легочных артерий[13].

Патология тромбоцитов и прокоагуляционные изменения
могут играть потенциальную роль в формировании локальных тромбозов.В
большинстве случаев остается неясным, являются ли тромбоз и дисфункция
тромбоцитов причиной или следствием заболевания. Воспалительные
инфильтраты, как правило, обнаруживаются в морфологическом материале,
полученном при тромбэндартерэктомии.

При изучении коагуляционныхизменений волчаночный антикоагулянт обнаруживается примерно у 10%пациентов, антифосфолипидные антитела — у 20% больных [13]. У 39%пациентов ХТЭЛГ обнаруживается повышенный плазменный уровень фактораVIII. Нарушения фибринолиза не характерны.

Обструктивные поражения вдистальных легочных артериях могут быть связаны с такими факторами, какнапряжение сдвига, повышенное давление, процессы воспаления,высвобождение цитокинов и медиаторов, способствующих клеточнойпролиферации. Обструкция легочных сосудов при ХТЭЛГ может быть не толькоэмболами, но и опухолями, инородными телами и др. [3].

Диагностика легочной гипертензии

Диагностика легочной гипертензии начинается со сбора анамнеза. Уточняется характер и продолжительность симптомов, наличие хронических заболеваний, образ жизни пациентов и сопутствующие факторы риска.

При непосредственном осмотре выявляются следующие характерные признаки:

  • синюшность кожных покровов;
  • увеличение печени;
  • набухание шейных вен;
  • изменения в сердце и легких при выслушивании их при помощи фонендоскопа.

Ведущая роль в диагностике легочной гипертензии принадлежит инструментальным методам.

Катетеризация легочной артерии. Посредством этого метода измеряется давление в легочной артерии. Суть исследования заключается в том, что после пункции вены в ее просвет вводится катетер, к которому подключен прибор для измерения артериального давления. Метод является информативным при выявлении любых форм гемодинамических нарушений.

ЭКГ. При помощи электрокардиографии выявляются патологии, связанные с нарушениями электрической активностью сердца. Также этот метод позволяет оценить морфологическую структуру миокарда. Косвенными признаками легочной гипертензии на ЭКГ являются дилатации правого желудочка сердца и смещение ЭОС вправо.

​УЗИ сердца. УЗИ позволяет оценить структуру сердечной мышцы, размер и строение ее камер, состояние клапанов и коронарных сосудов. Изменения, связанные с утолщением стенок предсердий и правого желудочка, опосредованно свидетельствуют о легочной гипертензии.

Спирометрия. Такое тестирование позволяет оценить следующие функциональные особенности бронхолегочной системы:

  • жизненная емкость легких;
  • общая емкость легких;
  • объем выдоха;
  • проходимость дыхательных путей;
  • скорость выдоха;
  • частота дыхания.

Отклонения вышеуказанных показателей от нормы свидетельствует о патологиях функции внешнего дыхания.

Ангиопульмонография. Методика заключается во введении контрастного вещества в сосуды легких в целях проведения рентгенологического исследования на предмет выявления патологий морфологического строения легочной артерии. Ангиопульмонография выполняется в том случае, когда остальные способы диагностики не могут с уверенностью определить наличие изменений. Это связано с высоким риском осложнений во время проведения процедуры.

Компьютерная томография (КТ). При помощи КТ возможно добиться визуализации изображения органов грудной клетки в различных проекциях. Это позволяет оценить морфологическое строение сердца, легких и сосудов.

Вышеперечисленные методы диагностики являются наиболее информативными, однако наличие первичной легочной гипертензии возможно определить лишь на основании совокупности полученных результатов исследований.

Класс болезни определяется при помощи «шестиминутного теста». В результате оценивается толерантность организма к физическим нагрузкам.

Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

  • ЭКГ: справа появляется перегрузка, характеризующаяся патологическим увеличением желудочка и разрастанием предсердия. Характерно наступление различных форм экстрасистолии и фибрилляции предсердий;
Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания

Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии

  • рентгенография: отмечается избыточная пропускная способность по отношению к излучению аппарата в полях лёгких, увеличение корней, смещение граней сердца вправо;
  • тесты дыхательной системы, а также анализ на количество и уровень газов в крови – используется для определения степени дыхательной недостаточности и тяжести патологии;
  • эхокардиография отличается информативностью в отношении уровня давления в лёгочной артерии и позволяет диагностировать большинство нарушений сердца. Обследование обеспечивает возможность диагностики ЛГ при начальных проявлениях;
  • сцинтиграфия используется при тромбоэмболии. Методика имеет свыше 90% вероятности получения достоверных результатов;
  • КТ и МРТ назначаются из-за высокого качества картинки, наилучшая информативность достигается при введении контрастного вещества для оценки состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:

  • Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
  • ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
  • Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
  • МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
  • Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
  • УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.

Терапия ЛГ подразумевает комплексное лечение, включающее базовые рекомендации для уменьшения риска рецидива, лекарства для терапии основной болезни и средства для симптоматического лечения. Нередко назначается хирургическое вмешательство.

Общие рекомендации:

  • проведение вакцинации;
  • восстановление правильного питания и введение физической нагрузки: особенно при недостаточности сердца или сосудов;
  • предотвращение наступления беременности из-за повышенных рисков летального исхода вследствие большой нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
  • психологическое равновесие. Следует предупреждать стрессы и следить за здоровьем ЦНС.

Терапия для поддержания состояния:

  • диуретики для отвода избыточной жидкости позволяют понизить нагрузку на сердце и устранить отёчность. Обязательно проводится контроль над электролитическим состоянием крови;
  • тромболитические средства и антикоагулянты способствуют устранению тромбов и блокируют склонность к их разрастанию;
  • оксигенотерапия подразумевает ввод 12–15 л кислорода ежедневно. Процедура позволяет насытить кровь кислородом и стабилизировать состояние пациента;
  • гликозиды для сердца («Дигоксин») нормализуют функцию сердца и улучшают кровоток. Препараты устраняют отёчность, одышку, спазмы сосудов и аритмическое состояние;
  • сосудорасширяющие средства понижают давление во всей сосудистой системе.

Среди хирургических методик выделяют баллонную септостомию предсердия, а при тяжёлых нарушениях показана трансплантация лёгких.Originally posted 2020-12-27 11:32:50.

  • Анализ крови.
  • При объективном исследовании обнаруживаются цианоз, а при длительном существовании легочной гипертензии дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стекол».При аускультации сердца выявляются характерные признаки легочной гипертензии — акцент (нередко и расщепление) II тона над a.pulmonalis;

    систолический шум над областью мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, формирующейся в связи с выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка; в более поздних стадиях легочной гипертензии может определяться диастолический шум во II межреберье слева (над a.

    pulmonalis), обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии при значительном ее расширении (шум Грехема-Стилла).При перкуссии сердца патогномоничных для легочной гипертензии симптомов обычно не выявляется. Редко можно обнаружить расширение границы сосудистой тупости во II межреберье слева (за счет расширения легочной артерии) и смещение правой границы сердца кнаружи от правой парастернальной линии за счет гипертрофии миокарда правого желудочка.

    Патогномоничными для легочной гипертензии являются: гипертрофия правого желудочка и правого предсердия, а также признаки, указывающие на повышение давления в легочной артерии.Для выявления этих симптомов применяются: рентгенография органов грудой клетки, ЭКГ, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца с измерением давления в правом предсердии, правом желудочке, а также в стволе легочной артерии.

    При проведении катетеризации правых отделов сердца целесообразно также определить легочное капиллярное давление или давление заклинивания легочной артерии, отражающее уровень давления в левом предсердии. Давление заклинивания легочной артерии повышается у больных с пороком сердца и левожелудочковой недостаточностью.

    Для выявления причин легочной гипертензии нередко приходится применять и другие методы исследования, такие как рентгеновскую и компьютерную томографию легких, вентиляционно-перфузионную радионуклидную сцинтиграфию легких, ангиопульмонографию. Использование этих методов позволяет определить патологию паренхимы и сосудистой системы легких.

    В некоторых случаях приходится прибегать к биопсии легких (для постановки диагноза диффузных интерстациальных заболеваний легких, легочной веноокклюзионной болезни, легочного капиллярного гранулематоза и др.).В клинической картине легочного сердца могут наблюдаться гипертонические кризы в системе легочной артерии. Основные клинические проявления криза:

    • резкое удушье (чаще всего появляется вечером или ночью);
    • сильный кашель, иногда с мокротой с примесью крови;
    • ортопноэ;
    • резко выраженный общий цианоз;
    • возможно возбуждение;
    • пульс частый, слабый;
    • выраженная пульсация a.pulmonalis во II межреберье;
    • выбухание конуса a.pulmonalis (при перкуссии проявляется расширением сосудистой тупости во II межреберье слева);
    • пульсация правого желудочка в эпигастрии;
    • акцент II тона на a.pulmonalis;
    • набухание и пульсация шейных вен;
    • появление вегетативных реакций в виде urina spastica (выделение большого количества светлой мочи с низкой плотностью), непроизвольной дефекации после окончания криза;
    • появление рефлекса Плеша (гепатоюгулярный рефлекс).
    • Рекомендуется проводить общий и биохимический анализы крови,
      иммунологические тесты, оценивать функцию щитовидной железы у всех
      пациентов ЛАГ для диагностики ассоциированных состояний [9,10].
    • Беременность противопоказана больным ЛГ [1-3,50].

    Какие первопричины отклонения от нормы давления в легочной артерии?

    Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств.

    Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены

    Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам

    В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.

    Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

    • острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
    • образование тромба в артерии или ТЭЛА;
    • болезнь гиалиновых мембран;
    • бронхит с астматическим компонентом.

    Факторы, провоцирующие хронические патологии:

    • увеличение количества крови в лёгочной артерии:
    1. артериальные протоки в открытом состоянии;
    2. врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
    3. патология в межжелудочковой перегородке;

    Регулируется повышенное давление рецепторами стенки сосудов, ветками блуждающего нерва и симпатическим нервом

      Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца
    • избыточное давление в предсердии слева:
    1. недостаточность в левом желудочке;
    2. образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
    3. наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;
    • чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:
    1. обструктивный генез:
    2. употребление препаратов;
    3. рецидивирующая форма ТЭЛА;
    4. болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
    5. гипертензия первичного типа;
    6. веноокклюзивное заболевание;
    7. васкулит;
    1. субателектаз;
    2. высотная болезнь;
    3. ХОБЛ.
  • артериальные протоки в открытом состоянии;
  • врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
  • патология в межжелудочковой перегородке;
  • Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца

  • недостаточность в левом желудочке;
  • образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
  • наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;
  • обструктивный генез:
  • употребление препаратов;
  • рецидивирующая форма ТЭЛА;
  • болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
  • гипертензия первичного типа;
  • веноокклюзивное заболевание;
  • васкулит;
  • субателектаз;
  • высотная болезнь;
  • Легочная гипертензия имеет место, если среднее легочное артериальное давление > 25 мм рт. ст. в покое или > 35 мм рт. ст. во время нагрузки. Многие состояния и лекарственные препараты вызывают легочную гипертензию. Первичная легочная гипертензия — легочная гипертензия в отсутствие таких причин.

    Однако исход может быть сходным. Первичная легочная гипертензия встречается редко, заболеваемость составляет 1-2 человека на миллион.Первичная легочная гипертензия поражает женщин в 2 раза чаще, чем мужчин. Средний возраст постановки диагноза — 35 лет. Заболевание может быть семейным или спорадическим;

    спорадические случаи встречаются приблизительно в 10 раз более часто. Большинство семейных случаев имеет мутации в гене рецептора костного морфогенетического белка типа 2 (BMPR2) из семейства рецепторов трансформирующего фактора роста (TGF)-бета. Приблизительно 20 % спорадических случаев также имеют мутации BMPR2.

    У многих людей с первичной легочной гипертензией повышены уровни ангиопротеина-1; ангиопротеин-1, вероятно, осуществляет понижающую регуляцию BMPR1A, родственного BMPR2, и может стимулировать производство серотонина и пролиферацию гладкомышечных клеток эндотелия. Другие возможные сопутствующие факторы включают расстройства в транспортировке серотонина и инфицирование человеческим вирусом герпеса 8.

    Первичная легочная гипертензия характеризуется вариабельной вазоконстрикцией, гладкомышечной гипертрофией и ремоделированием стенки сосуда. Вазоконстрикция считается следствием повышения активности тромбоксана и эндотелина 1 (вазоконстрикторы), с одной стороны, и снижения активности простациклина и оксида азота (вазодилятаторы) — с другой.

    Увеличенное легочное сосудистое давление, которое возникает вследствие сосудистой обструкции, усугубляет повреждение эндотелия. Повреждение активизирует коагуляцию на поверхности интимы, которая может ухудшить артериальную гипертензию. Этому также может способствовать тромботическая коагулопатия вследствие повышения содержания ингибитора активатора плазмогена типа 1 и фибринопептида А и снижения активности тканевого активатора плазмогена.

    Очаговую коагуляцию на поверхности эндотелия не следует путать с хронической тромбоэмболической легочной артериальной гипертензией, которая вызвана организованными легочными тромбоэмболами.В конечном итоге, у большинства пациентов первичная легочная гипертензия приводит к правожелудочковой гипертрофии с дилятацией и правожелудочковой недостаточности.Причины легочной гипертензии представлены в классификации.

    Повышение давления в левом предсердии

  • Митральный стеноз.
  • Опухоль или тромбоз левого предсердия.
  • Трехпредсердное сердце, надклапанное митральное кольцо.
  • Обструкция легочных вен

  • Медиастинальный фиброз.
  • Легочный венозный тромбоз.
  • Паренхиматозные заболевания легких

  • Хронические обструктивные заболевания легких.
  • Интерстициальные заболевания легких (диссеминированные процессы в легких).
  • Острое тяжелое поражение легких:
    • респираторный дистресс-синдром взрослых;
    • тяжелый диффузный пневмонит.
  • Заболевания системы легочной артерии

  • Первичная легочная гипертензия.
  • Повторные или массивные эмболии легочной артерии.
  • Тромбоз «in situ» легочной артерии.
  • Системные васкулиты.
  • Дистальный стеноз легочной артерии.
  • Увеличение объема легочного кровотока:
    • врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки);
    • открытый артериальный проток.
  • Легочная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и пищевыми продуктами.
  • https://www.youtube.com/watch?v=gH7rt4c4RYg

    Легочная гипертензия у новорожденных

  • Сохраняющееся фетальное кровообращение.
  • Болезнь гиалиновых мембран.
  • Диафрагмальная грыжа.
  • Аспирация мекония.
  • Гипоксия и/или гиперкапния

  • Проживание в высокогорных областях.
  • Обструкция верхних дыхательных путей:
    • увеличение миндалин;
    • синдром сонных обструктивных апноэ.
  • Синдром гиповентиляции у тучных (синдром Пиквика).
  • Первичная альвеолярная гиповентиляция.
  • Многие авторы считают целесообразным классифицировать легочную гипертензию в зависимости от сроков ее развития и выделять острую и хроническую формы.Причины острой легочной гипертензии

  • ТЭЛА или тромбоз «in situ» в системе легочной артерии.
  • Острая левожелудочковая недостаточность любого генеза.
  • Астматический статус.
  • Респираторный дистресс-синдром.
  • Причины хронической легочной гипертензии

  • Увеличение легочного кровотока.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Дефект межпредсердной перегородки.
  • Открытый артериальный проток.
  • Увеличение давления в левом предсердии.
  • Пороки митрального клапана.
  • Миксома или тромб левого предсердия.
  • Хроническая левожелудочковая недостаточность любого генеза.
  • Увеличение сопротивления в системе легочной артерии.
  • Гипоксического генеза (хронические обструктивные заболевания легких, высотная гипоксия, гиповентиляционный синдром).
  • Обструктивного генеза (рецидивирующая ТЭЛА, влияние фармакологических средств, первичная легочная гипертензия, диффузные болезни соединительной ткани, системные васкулиты, веноокклюзионная болезнь).
  • Причины развития гипертензии заключаются в хронических проблемах в легких, сердечно-сосудистой системе. Такой синдром развивается на фоне следующих патологий:

    • фиброз тканей при легочной гипертензии с замещением нормальных клеток соединительными;
    • причины заключаются в образовании полостей нижнего отдела легкий, нагноении тканей (развиваются бронхоэктазы);
    • при развитии обструктивного бронхита, стадия с хроническим течением (воздухопроводящие пути перекрываются, наблюдается изменение тканей, прогноз при отсутствии терапии плохой).

    Также гипертензия легочной артерии любой степени может развиваться на фоне ряда сердечно-сосудистых болезней:

    • наличие врожденных пороков при легочной гипертензии, например, открытого овального окна, дефектов перегородок, открытых протоков;
    • нарушения работы мышцы сердца, артериальный тип патология, ишемическая, гипертоническая болезни сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия.

    Пути развития гипертензии включают в себя изменения тканей, повышение красных кровяных телец, появление альеволярной гипоксии. При этом процесс слипания клеток в сосудах легких усугубляется, что приводит к развитию опасных осложнений. Основными факторами патологии легочной артерии, которые становятся причиной осложнений, являются прием различных медикаментов, наличие ВИЧ инфекций, генетических болезней, гипертиреоза, цирроза печени и многих других. Ухудшение легочной гипертензии вызывается излишками веса, опухолями, деформированием грудной клетки.

    Какое давление в легочной артерии является нормой

    Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

    • норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
    • диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
    • среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

    ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

    Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца

    Повышенное давление в легочной артерии, норма которого может быть превышена в несколько раз, является главным признаком гипертензии легких

    В медицинской практике выделяются следующие типы лёгочной гипертензии:

    • Первичная легочная гипертензия. Встречается редко и вызвана наследственным фактором, связанным с мутациями на генном уровне. Отдельно выделяется идиопатическая форма первичной легочной гипертензии, причины развития которой не могут быть определены.
    • Вторичная легочная гипертензия. Эта форма заболевания развивается на фоне иной патологии или под влиянием негативных внешних причин. Часто болезнь развивается по причине врожденных пороков сердца, заболеваний соединительной ткани, инфекционных (ВИЧ), паразитарных (шистосомоз) и системных патологий (например, при гемолитической анемии). Также легочная гипертензия может развиться при приеме лекарственных препаратов (антибиотиков). Существует данные, связывающие возникновение патологии с контактом с агрессивными химическими соединениями, в частности, с асбестом.
    • Тромбоэмболическая легочная гипертензия. Причиной ее возникновения является тромб, который в процессе своего движения по кровотоку закупоривает просвет легочной артерии. Эта форма болезни имеет быстрое течение с развитием острой дыхательной недостаточности и ортостатического коллапса.
    • Смешанная легочная гипертензия. Возникновение этой формы болезни связано с наличием в анамнезе иных заболеваний (почечная недостаточность, онкологические патологии, васкулит и т. д.). Причинная связь между ними и уровнем давления в легочной артерии в полной мере не определена.

    Легочная артериальная гипертензия, за исключением ее тромбоэмболической формы, имеет медленное развитие. Клинические симптомы нарастают постепенно и слабо проявляют себя. Возможно и их полное отсутствие.

    Ведущим симптомом легочной гипертензии является одышка, которая поначалу присутствует лишь во время усиленных физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает возникать в покое. На последних стадиях заболевания выраженность одышки настолько сильна, что больной не в состоянии совершать элементарных бытовых действий самостоятельно.

    Характерным отличием одышки при легочной гипертензии от аналогичного симптома при сердечной недостаточности, связанной с образованием пороков сердца, является то, что она не проходит при смене положения тела больного.

    Кроме одышки, характерными признаками заболевания являются:

    • сухой кашель;
    • увеличение печени и ее болезненность;
    • отечность нижних конечностей;
    • загрудинные боли;
    • повышенная утомляемость и постоянная слабость;
    • охриплость голоса (наблюдается не у всех больных).

    Легочная гипертензия – болезнь, характеризующаяся постепенным нарастанием патологической симптоматики, нарушающей работу сердца. В зависимости от ее выраженности принято выделять 4 класса (стадии) заболевания.

    1. I класс. Гипертензия 1 степени – начальная форма болезни. Пациент не ощущает патологических изменений. Физические нагрузки переносятся легко, двигательная активность не страдает.
    2. II класс. На 2 стадии физические нагрузки переносятся как обычно, однако при их высокой интенсивности больной отмечает появление сильной одышки и повышенной утомляемости. Степень выраженности морфологических изменений сосудов и внутренних органов незначительна.
    3. III класс. На 3 стадии привычные физические нагрузки переносятся плохо. Умеренная активность сопровождается большинством перечисленных выше симптомов. На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка сердца.
    4. IV класс. Проявление характерной симптоматики наблюдается при отсутствии нагрузок. Отмечается невозможность выполнения повседневных задач. Больной нуждается в постоянном уходе. На 4 стадии присоединяются симптомы сердечной недостаточности.

    Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием. Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной.

    Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость. Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии.

  • Гиповентиляция легких.
  • Цирроз печени.
  • Миокардит.
  • Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
  • Нарушения функциональности легких.
  • Патологические изменения межпредсердной перегородки.
  • Застойная недостаточность сердца.
  • Стеноз митрального клапана.
  • В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.

    В норме показатели артериального давления легких следующие:

    • Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
    • Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
    • Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.

    Данные показатели должны быть стабильными.Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.

    Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.

    В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии.

    На фоне многих заболеваний, таких как ишемическая болезнь, порок сердца, бронхит, аутоиммунные патологии, может возникнуть и развиться легочная гипертензия. Отклонение давления в легочной артерии от нормы свидетельствует о проблемах не только в легких, но и в общем состоянии сердечно-сосудистой системы.

    Легочной гипертензией именуют комплекс различных патологий, которые объединяет единый симптом – высокое давление в артерии легких, что провоцирует повышенную нагрузку в правом желудочке. Сосудистая система постепенно засоряется, уменьшается просвет между стенками. Все это провоцирует нарушение корректной работы сердца.Сопровождается заболевание целым комплексом симптомов:

    • повышенная утомляемость;
    • одышка, чувство нехватки воздуха;
    • головокружение;
    • болевые ощущения, сдавливание в области груди.

    Легочная гипертония считается серьезным, угрожающим жизни заболеваниемПомимо ощутимого дискомфорта, это заболевание способно стать причиной серьезных нарушений в функционировании организма, когда не обойтись без хирургического вмешательства.

    Исследование и фиксирование показателей давления в сосудах легких помогает понять, в каком состоянии находится сердечно-сосудистая система в целом. Это также помогает диагностировать многие заболевания на ранних этапах.Для взрослого человека показатели следующие:

    • систолическое давление (верхнее) – 23–26 мм рт. ст.;
    • нижнее АД – 7–9 мм рт. ст.;
    • среднее АД – 12–15 мм рт. ст.

    ВОЗ предусматривает нормальным граничным показателем для верхнего артериального давления – 30 мм рт. ст, для нижнего – максимальным показателем является 15 мм рт. ст. Если же показатели превышают 36 мм рт. ст., то это является причиной для диагностики легочной гипертензии.

  • Первичная. Такой тип ЛГ возникает, как отдельное заболевание. Такой диагноз ставят в случаях, когда невозможно выявить первопричину ее возникновения.
  • Вторичная гипертензия. Более распространенный тип, возникающий как следствие различных нарушений.
  • Различные сердечные заболевания (пороки сердца, ишемические болезни, воспаления в миокарде и прочее).
  • Болезни легких (бронхиальная астма, туберкулез).
  • Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия).
  • Действие некоторых групп лечебных препаратов.
  • Помимо этого, есть ряд факторов, определяющих склонность к легочной гипертензии:

    • нарушение обменных процессов в организме;

    Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены

    • наследственность;
    • табакокурение;
    • онкозаболевания;
    • ожирение;
    • частое длительное пребывание в горах.

    Выше уже упоминалось, когда нет видимого заболевания, которому сопутствует гипертензия, речь идет о первичной, идеопатической гипертензии. До сих пор нет однозначного мнения врачей о причинах ее возникновения. Многие считаю, что искать ответ нужно на генном уровне.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 379 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 408
    Справочник по болезням человека и животных
    Adblock
    detector