Дефект межжелудочковой перегородки. ДМЖП у плода: возможные причины, методы диагностики и последствия

Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 49 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 283 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 328

Диагноз: врожденный порок сердца мембранозный дмжп 7,5 мм и ооо 4-5 мм

Из журнала пользователя Валентина

19 сентября 2020, 10:29

Не помню, как прошёл вечер того дня, когда мне сообщили о нашем диагнозе. Много говорила по телефону с родственниками о том, что делать и как быть. Утром в пятницу пришла лечащий врач и более подробно сообщила о диагнозе. И так что мы имеем: впс мембранозный ДМЖП 7,5 мм с признаками умеренной легочной гипертензии и ооо 4-5 мм.

Я понимая, что впереди выходные и я просто могу тут сойти с ума отпрашиваюсь домой с малышкой. Антибиотики нам отменили уже все равно. Доктор разрешила, но сначала надо было сделать рентген. Снимок оказался в норме. Легкие чистые, размеры сердца не увеличены.

Перед уходом из больницы мерили нам ещё давление. Норму намерили и отпустили на домой до понедельника. Позвонила мужу и сказала, чтоб поговорил с моей мамой, чтоб когда мы приехали никаких слез не было. Та пообещала не плакать. И вот мы мчим домой. Наконец-то крошка познакомится с братом и просто побудет у себя дома.

Подъехав к дому нас встретила мама, взяла внучку на руки и все ее обещания пошли псу под хвост, начала плакать. Муж мой быстро ей напомнил о нашем договоре и та успокоилась. Занесли нашу карамельку домой, раздели. И тут пришёл из школы главный ее защитник-это старший брат.

Девочки я так жалею, что мы не снимали этот момент на видео((( На его лице был такой восторг. Он закрыл лицо ладошками от удивления. Не ожидал говорит, что она такая маленькая, такие крошечные пальчики. Это были настоящие, детский, неподдельные эмоции.

Оставили Миюшу в ее комнате, а сами пошли поужинать. За столом не было разговоров про наш диагноз. Всю информацию мы начали собирать на следующий день. Читали в интернете, спрашивали у знакомым в общим в голове стали все раскладывать по полочкам. Моя мама позвонила своей знакомой поделиться информацией.

Стала рассказывать вот мол дочь с внучкой в такой-то больнице, там им такой-то доктор поставил диагноз. Та перебивает ее и начинает рассказывать, что с ее сыном происходило подобное и это же узист поставил им порок и что был большой скандал когда его диагноз не подтвердился после посещения ими Бакулевки.

Слова этой женщины вселили в нас надежду, может и с нами он ошибся. Та порекомендовала к кому сходить на УЗИ перепроверить. И так оставшиеся выходные мы жили с надеждой на ошибку. В понедельник приехали в больницу. Нас посмотрели, все стабильно. Часа через два мы снова были дома.

Дома время летело, время от времени посещали дурные мысли, но все же было легче, чем в больнице. Во вторник нам назначили консультацию кардиолога. Она к слову тоже там приходящая. Как потом оказалось на отделении было ещё две мамочки с детками с ВПС с такими же диагнозами.

На часах 6 вечера ее нет, семь нет. Муж стоит уже под окнами ждёт нас, нервничает. И только в начале 9 вечера кардиолог пришла на отделение. Пригласили нас в кабинет на осмотр. Врач угрюмая, несговорчивая. Послушала, посчитала пульс, все одевайтесь.

И молчит ничего не говорит. Я спрашиваю, как ребёнок? В ответ: недостаточности кровообращения у вашего ребёнка нет. Я второй вопрос задаю-медикаменты какие-то будут назначены? Ответ: нет вы в них не нуждаетесь. Только капельки элькар и все, к слову на тот момент мы их уже принимали.

Счастливая схватила ребёнка и помчали домой. На следующий день приезжаем в больницу, а мне говорят мамочка идите принимайте дигоксин. Я- что? Какой ещё дигоксин? Нам же вчера кардиолог сказала, что ничего не надо. Говорю я хочу поговорить с лечащим врачом.

Минут через 10 в палату пришла наш лечащий. Я ей говорю кардиолог посмотрела и сказала, что недостаточности нет и нам не нужны лекарства. На основании чего и кто нам назначил это препарат? Та отвечает кардиолог, по результатам УЗИ. И тут меня поперло на основании УЗИ кого???

Доктора, который допускает ошибки. Рассказала ей историю про не существующий диагноз, та оказывается эту историю помнит. И отвечает мне: вы что думает он неправильно рассмотрел порок? Я отвечаю раз был такой инцидент значит у меня есть право сомневаться.

К тому же как так получается кардиолог перед глазами видит ребёнка без признаков недостаточности, а по его УЗИ назначает такие серьезные препараты. Я не буду ребёнка пичкать лекарствами, пока нам не подтвердят диагноз. Та в свою очередь отвечает, но верошпирон хотя бы подавайте, он снимает нагрузку с малого круга кровообращения и многие дети его принимают.

Не знаю, как она меня убедила. На верошпирон я согласилась. Давала я его три дня, потом полезла в интернет почитать про него. И тут меня ошарашило. Чёрным по белому было написано противопоказания- любые проблемы с почками. Ну вот как так можно??? У ребёнка пиелоэктазия почки, а нам назначают эти таблетки.

Короче бросили мы их пить. Записались на УЗИ сердца к другому специалисту. Смотрит и говорит и где он только увидел у Вас дефект в 7,5 мм, максимум 3 мм. Признаков гипертензии нет. Да дефект есть, он в мембранозной части. Дефекты в этой части закрываются, но очень редко.

Надейтесь и верьте, что и у вас закроется. Живите, любите своего ребёнка, а дальше будет видно понадобиться операция или нет. На следующий день принесла в больницу заключение. Палатная скептически отнеслась, не в почете видимо у неё этот диагност. На тот момент нам ещё посоветовали одного доктора, лучшего в городе по сердечкам.

Палатная говорит сходите к ней. Наш в четверг придёт перепроверит Вас может и правда ошибся. К Святовой мы записались на понедельник, а впереди был четверг и пришёл этот господин Гоголев перепроверить нас. Я была уже, как кремень в его кабинете. Почему-то к нему у меня злость.

Начал смотреть говорит: у вас все без изменений начал чего-то объяснять, я его перебила говорю я все знаю ничего мне не говорите. Ну все короче у него без изменений, нас ждёт операция все понятно. Уехали мы домой до понедельника. Утром в понедельник поехали в областную к Святовой. Час Х. Смотрит.

Да сомнений нет дефект есть. Даже два в перегородке. Часть перимембранозная общий размер двух дырочек 4,2 мм никакой гипертензии нет, ооо 2 мм. Над дефектом есть аневризма, которая не даёт сброса крови, порок компенсированный. Что имеем то имеем. И так за 2,5 недели жизни у нас 3 заключения и все они разные. Кому верить? Как быть?

Находится в неизвестности самое сложное. Муж настаивает на посещении Бакулевки, уж там то нам конкретно все скажут. Долго пытался туда дозвониться, чтоб записаться. Часа через 2 мы были записаны на консультацию в Бакулева на 27 апреля, а 28 апреля у меня юбилей 30 лет.

И так вернёмся к нашей больнице. Желания там лежать никакого нет. Перед выпиской нам должны были повторить УЗИ почек. Но честно сказать я даже не боялась идти туда, зная что могут сказать бред. Так и случилось размер Лоханкин мерили уже не 11 мм, как при поступление, а целых 20.

Уже и киста-то там есть в почке и гидронефроз ( отмирание почечной ткани) при этом анализ мочи в норме. Короче бегом оттуда бежать хотелось. Выписались мы оттуда и записались на УЗИ к Герасименко в Миленарис. Та смотрит и говорит, да какой гидронефроз.

Лоханочка чуть увеличена 7 мм, контролируем мочу и все. 27 апреля отправились мы в Москву. Дорогу малышка перенесла хорошо. 8 часов в пути. На приеме пошли на УЗИ. Специалист в Бакулева в точности подтвердила диагноз Святовой: перимембранозный ДМЖП под аневризмой два отверстия 1,9 мм и 2,5 мм и ооо 3 мм.

Как диагностируется патология?

К методам диагностики ДМЖП относятся:

  1. Аускультация. Этот вид медицинского обследования выявляет шумы в сердце. Если они превышают норму, можно говорить о вероятности трабекулярного порока.
  2. УЗИ сердца. Чаще всего ультразвуковое исследование проводится при наличии сопутствующих патологий. Лабораторное исследование абсолютно безопасно. Оно дает объективную оценку таким важным показателям, как работа сердца, проводимость, общее состояние.
  3. Рентген грудной клетки. Рентгеновское облучение – метод обследования, к которому не стоит прибегать часто в виду его пагубного влияния на организм. Однако при необходимости проводят диагностику раз полгода или год, чтобы отслеживать степень развития порока.
  4. Пульсоксиметрия. Абсолютно безопасное исследование. Датчик устанавливается специалистом на палец пациента для выявления у последнего уровня насыщенности крови кислородом.
  5. Катетеризация сердца. Один из самых точных и вместе с тем дорогостоящих методов диагностики ДМЖП. Через бедренную кость специалист вводит катетер с контрастным веществом. Контраст затемняет на снимке одни участки и акцентирует внимание на других. С помощью катетеризации определяется состояние структур сердца, давление в его камерах и, как следствие, общая опасность патологии. Обследование проводится с помощью рентгеновских лучей только по назначению врача.
  6. Магнитно-резонансная томография. Самый дорогой метод диагностики. Применяется в редких случаях, когда все остальные не дали результатов. Выдает полную информацию о послойном строении сердечной мышцы.
Дефект межжелудочковой перегородки. ДМЖП у плода: возможные причины, методы диагностики и последствия
Ультразвуковое исследование сердца грудничку

Классификация

Межжелудочковая перегородка состоит из трех отделов:

  1. Верхней – мембранозной или перепончатой. Именно здесь в большей части случаев и формируется дефект – в месте, где передняя створка трехстворчатого клапана переходит в его перегородочную створку.
  2. Средней – мышечной. Такой дефект диагностируют лишь в 2% случаев, причем нередко наблюдают сразу несколько патологических отверстий.
  3. Нижней – трабекулярной.

Дефект межжелудочковой перегородки может иметь самые разные размеры, варьирующиеся в пределах нормы от 1 мм до 3 см и более. Его величину сравнивают с диаметром аорты и в зависимости от этого выделяют:

  1. Большой дефект, параметры которого сходны или больше диаметра аорты.
  2. Средний, который составляет четверть-половину диаметра аорты.
  3. Малый дефект. Такое отверстие со временем может закрыться самостоятельно – это перимембранозный ДМЖП или субаортальный дефект.

Кроме того, врожденный ДМЖП может иметь и самые разные очертания: круглые и овальные, как правило, все крупные, а если они круглые и небольшие, то в большинстве случае наблюдаются в мышечной части.

Отдельно выделяют многочисленные большие дефекты, которые пронизывают ткань по типу «швейцарского сыра» и имеют весьма неблагоприятные прогнозы. Нередко данная аномалия сочетается с другими сопутствующими заболеваниями, например, дефектом межпредсердной перегородки – ДМПП, диагностируемой в 20% случаев, станозами аорты, диагностируемыми в 5% случаев, ОАП и др.

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у новорожденного ребенка характеризуется образованием отверстия между правым и левым желудочком, за счет этого происходит перенос обогащенной кислородом крови из левого желудочка, в правый.

Такие изменения в работе сердечно-легочной системы ведут к нарушению питания тканей и клеток всего организма. Перенасыщенный кровью правый желудочек увеличивается, стенки его со временем ослабевают, что приводит к правожелудочковой недостаточности сердца.

Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки: лечение и прогноз

Классификация дефекта межжелудочковой перегородки сердца зависит от размера образовавшегося отверстия, выделяют следующие дефекты:

  • большие (по размерам сопоставимы с диаметром просвета аорты);
  • средние (половина просвета)
  • мелкие (13 просвета аорты).

По локализации выделяют:

  • перимембранозные ДМЖП, расположенные над аортой;
  • мышечные, локализуются в мышечном слое межжелудочковой перегородке;
  • надгребневые дефекты, локализуются в области выше наджелудочкового гребня.

Кардиологи различают несколько форм дефекта межжелудочковой перегородки в зависимости от его расположения:

  • нижняя часть перегородки — трабекулярные патологии (надгребневые);
  • средняя часть — мышечные дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже);
  • верхняя часть, самые распространенные дефекты — пиремембранозные патологии.

При первой форме дефекта невозможно самостоятельное закрытие. В случае патологии в средней части сердечной мышцы, дефект закрывается сам при небольшом диаметре отверстия. пиремембранозная патология практически всегда зарастает самостоятельно.

Различия ДМЖП по размерам классифицируются так:

  • малые. Практически незаметны, протекают бессимптоматично;
  • средние. Симптомы недуга начинают проявляться в первые месяцы жизни ребенка;
  • большие. Протекают крайне тяжело, часто приводят к летальному исходу.

Клиническая картина и диагностика

Жалобы

Незначительно выраженный стеноз лёгочной артерии в большинстве случаев протекает бессимптомно. При выраженном стенозе появляется быстрая утомляемость, одышка и боль в грудной клетке при физической нагрузке, цианоз, головокружение и обмороки. Одышка при стенозе лёгочной артерии возникает в результате неадекватной перфузии работающих периферических мышц, вызывающей рефлекторную вентиляцию лёгких.

Осмотр

Можно обнаружить пульсацию увеличенного правого желудочка в надчревной области. При присоединении недостаточности трёхстворчатого клапана в результате декомпенсации правого желудочка выявляют набухание и пульсацию вен шеи. Также см. разделы «Стеноз устья лёгочной артерии» и «Недостаточность трёхстворчатого клапана» в главе 8 «Приобретённые пороки сердца».

Пальпация

Определяют систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины.

Аускультациясердца

II тон при незначительном и умеренном клапанном стенозе лёгочной артерии не изменён или несколько ослаблен вследствие меньшего участия лёгочного компонента в его формировании. При выраженном стенозе и значительном увеличении давления в правом желудочке II тон может исчезать полностью. При инфундибулярном и надклапанном стенозах лёгочной артерии II тон не изменяется.

При клапанном стенозе лёгочной артерии во II межреберье слева от грудины выслушивается ранний систолический клик в момент максимального открытия створок клапана лёгочной артерии. Систолический клик усиливается при выдохе. При других уровнях стеноза (надклапанном, подклапанном) систолический клик не выслушивают.

Основное аускультативное проявление стеноза лёгочной артерии — грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины с иррадиацией под левую ключицу и в спину. При надклапанном стенозе шум иррадиирует в левую подмышечную область и спину. Продолжительность систолического шума и его пик коррелируют со степенью стеноза: при умеренном стенозе пик шума отмечают в середине систолы, а его окончание — до аортального компонента II тона; при выраженном стенозе систолический шум более поздний и продолжается после аортального компонента II тона; при надклапанном стенозе или периферическом стенозе ветвей лёгочной артерии имеется систолический или непрерывный шум с иррадиацией в лёгочные поля.

Электрокардиография

При незначительном стенозе лёгочной артерии на ЭКГ изменений не обнаруживают. При умеренном и выраженном стенозах находят признаки гипертрофии правого желудочка. При выраженном стенозе лёгочной артерии появляются признаки гипертрофии (дилатации) правого предсердия. Возможно появление наджелудочковых аритмий.

Эхокардиография

В норме площадь клапанного отверстия лёгочной артерии 2 см2/м2. При клапанном стенозе лёгочной артерии в двухмерном режиме выявляют куполообразное выпячивание утолщённых створок клапана лёгочной артерии во время систолы правого желудочка в ствол лёгочной артерии.

Характерно утолщение стенки (гипертрофия) правого желудочка. Определяют также и другие уровни обструкции лёгочной артерии и их характер. Допплеровский режим позволяет определить степень обструкции по градиенту давления между правым желудочком и лёгочным стволом.

Лёгкую степень стеноза лёгочной артерии диагностируют при пиковом систолическом градиенте давления менее 50 мм рт.ст. Градиент давления 50-80 мм рт.ст. соответствует средней степени стеноза. При градиенте давления более 80 мм рт.ст. говорят о тяжёлом стенозе лёгочной артерии (градиент может достигать 150 мм рт.ст. и более в случаях выраженного стеноза).

Рентгенологическоеисследование

При клапанном стенозе лёгочной артерии выявляют постстенотическое расширение её ствола. Оно отсутствует при над- и подклапанном стенозах. Характерно обеднение лёгочного рисунка.

Катетеризацияполостейсердца

Катетеризация полостей сердца позволяет точно определить степень стеноза по градиенту давления между правым желудочком и лёгочной артерией.

Лечение

Изолированные дефекты межжелудочковой перегородки — самые частые врожденные пороки сердца, поэтому все педиатры должны знать, что делать при их обнаружении. В таблице показан алгоритм принятия решений, а цифры в скобках расшифровываются ниже.

Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП): ведение
ДМЖП, выявленный по шуму
(1) Бессимптомное течение
  • Сердце не увеличено, верхушечный толчок обычный
  • Легочный компонент II тона не усилен

Вывод: маленький ДМЖП

Симптоматическое течение

  • Признаки сброса крови слева направо
  • Усиление легочного компонента II тона
  • Сердечная недостаточность

Вывод: большой ДМЖП

Наблюдение в течение 1 года ЭхоКГ
Шума нет
Других симптомов нет
Вывод: спонтанное закрытие
Шум остается Сопутствующих пороков нет Сопутствующие пороки есть
На­блюд­ение не тре­буется ЭхоКГ Суб­аорталь­ный,
под­ле­гоч­ный или
суб­три­кус­пи­даль­ный
де­фект
Тра­бе­куля­рный или
пери­мем­бра­нозный
де­фект
Ле­чение сопут­ствующих пороков
Возможно закрытие ДМЖП
   
Ин­фун­ди­бу­ляр­ный ДМЖП ← Опе­ра­ция Кон­серва­тивное
ле­чение
(2) Ре­зуль­таты ле­че­ния удов­летво­рительные или хо­ро­шие
↓                   ↓         
Кон­суль­та­ция кар­дио­ло­га
Возможна операция
Мы­шеч­ный или пе­ри­мем­бра­но­зный ДМЖП Кон­серва­тивное лечение
не­эффек­тив­но
Кон­сер­ва­тивное
ле­че­ние
На­блю­де­ние
Про­фи­лак­тика ин­фек­цион­ного эндо­кар­ди­та
Опе­ра­ция (3) Ре­ци­диви­рует сер­дечная не­доста­точность
Час­тые пневмонии
Синд­ром Дауна
Ре­зуль­таты лечения удов­летво­рительные или хо­рошие
Операция Кон­серва­тивное ле­чение
 
(4) Социальные показания←
Операция Социальных показаний к операции нет
 
(5) Ок­ружность головы уве­личивается мед­ленно← Кон­сервативное лечение
Опе­рация (6) Ок­ружность головы увеличивается нормально
 
(7) Ос­тается большой сброс крови слева направо← Продолжать кон­серв­ативное лечение до 1 года
 
Операция (8)Сброс крови слева направо уменьшился
 
ЭхоКГ
(9)Большой ДМЖП
Легочная гипертензия
(10) Большой ДМЖП
Об­струкция вы­носящего тракта правого желудочка
ДМЖП умень­шился Ле­гочной гипер­тензии нет
Опе­рация Опе­рация Про­филак­тика ин­фек­ционного эндо­кардита

1. Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки ветречаются у 3—5% новорожденных, в большинстве случаев они самостоятельно закрываются к 6—12 мес. Проводить ЭхоКГ только для подтверждения таких дефектов не нужно. Важно отметить, что при больших дефектах межжелудочковой перегородки у новорожденных в родильном доме шума не слышно, поскольку из-за высокого легочного сосудистого сопротивления сброс крови через такой дефект очень незначителен и не образует турбулентного тока крови.

2.  Поскольку перимембранозные и трабекулярные дефекты очень часто закрываются самостоятельно, до 1 года таких детей можно вести консервативно в надежде, что операция не понадобится. Спонтанное закрытие дефектов межжелудочковой перегородки может происходить несколькими путями: за счет роста и гипертрофии мышечной части дефекта, смыкания дефекта из-за пролиферации эндокарда, встраивания в дефект перегородочной створки трехстворчатого клапана и пролабирования в дефект створки аортального клапана (в последнем случае бывает аортальная недостаточность).

При уменьшении дефекта систолический шум может сначала усиливаться, однако при дальнейшем уменьшении дефекта он стихает, укорачивается, становится веретенообразным, высокочастотным и свистящим, что обычно предвещает его полное закрытие. Спонтанное закрытие дефекта происходит в 70% случаев, обычно в первые три года.

У 25% дефект уменьшается, но полностью не закрывается; гемодинамически он при этом может быть почти незначим. В связи с этим, если дефект уменьшается, хирургическое лечение следует отложить в надежде на спонтанное закрытие дефекта. В таблице перечислены ситуации, в которых следует подумать о хирургическом лечении, не дожидаясь спонтанного закрытия дефекта.

3. При синдроме Дауна (трисомии по 21-й хромосоме) сосуды легких поражаются очень рано, поэтому, если дефект остается большим, операцию не откладывают.

4.  В редких случаях операцию проводят по социальным показаниям. К ним относится невозможность постоянного врачебного наблюдения из-за проживания в отдаленных местностях или халатности родителей. Кроме того, за некоторыми из этих детей очень трудно ухаживать.

5. При больших дефектах межжелудочковой перегородки всегда происходит задержка роста, вес обычно составляет ниже 5-го, а рост ниже 10-го процентиля. Однако после спонтанного или хирургического закрытия дефекта происходит резкий скачок роста. У большинства детей окружность головы нормальная, но иногда ее увеличение резко замедляется к 3—4 мес.

6. В отсутствие перечисленных выше причин, требующих раннего хирургического лечения, операцию можно отложить до 1 года в надежде, что дефект закроется или станет меньше.

7. Если к 1 году остается большой сброс крови слева направо, хирургическую коррекцию не проводят только при наличии особых обстоятельств, поскольку в дальнейшем значительно возрастает риск необратимого повреждения сосудов легких. К 2 годам необратимое повреждение сосудов легких происходит у трети детей.

8. При уменьшении сброса крови состояние улучшается; ослабевает пульсация в области сердца, уменьшаются размеры сердца, ослабевает или исчезает мезодиастолический шум, ослабевает или изменяется систолический шум, уменьшается и исчезает тахипноэ, улучшается аппетит, ускоряется рост, снижается потребность в медикаментозном лечении.

Однако следует помнить, что улучшение может быть вызвано не только уменьшением дефекта межжелудочковой перегородки, но и поражением сосудов легких и, реже, обструкцией выносящего тракта правого желудочка. Для определения дальнейшей тактики на этой стадии необходимо провести ЭхоКГ, а иногда и катетеризацию сердца.

9. Тяжелое поражение сосудов легких при дефекте межжелудочковой перегородки редко развивается в возрасте до 1 года. Однако иногда такое возможно, поэтому, если сброс крови слева направо снижается, необходимо провести обследование. При поражении сосудов легких сброс крови слева направо отсутствует или очень мал, при этом в течение нескольких лет может не быть и сброса крови справа налево.

Однако обычно к 5—6 годам усиливается цианоз, особенно во время физической нагрузки (синдром Эйзенменгера). При развитии тяжелой легочной гипертензии легочный ствол заметно расширяется, а легочный сосудистый рисунок, образованный периферическими сосудами, беднеет.

В некоторых случаях поражение сосудов легких может прогрессировать очень быстро, вызывая необратимую легочную гипертензию к 12—18 мес; допустить это нельзя ни в коем случае. При любом неясном изменении клинической картины проводят ЭхоКГ и, при необходимости, катетеризацию сердца; при больших дефектах катетеризацию можно проводить планово в возрасте 9 и 12 мес для выявления бессимптомного поражения сосудов легких.

10. Гипертрофия и обструкция выносящего тракта правого желудочка развивается обычно довольно быстро, поэтому сброс крови слева направо может наблюдаться очень короткое время. Затем появляется цианоз, сначала при физической нагрузке, а потом и в покое; клиническая картина может напоминать тетраду Фалло.

При обструкции выносящего тракта правого желудочка вероятность спонтанного закрытия дефекта межжелудочковой перегородки мала. Сброс крови справа налево может осложниться тромбозами и эмболиями сосудов головного мозга и абсцессами мозга, а гипертрофия выносящего тракта усложняет операцию; поэтому закрытие дефекта, а при необходимости — резекцию фиброзной и мышечной ткани выносящего отдела правого желудочка проводят по возможности рано.

При первичном хирургическом закрытии дефектов межжелудочковой перегородки летальность очень низка. Если первичное закрытие невозможно из-за множественных мышечных дефектов или других осложняющих обстоятельств, проводят хирургическое сужение легочного ствола, что уменьшает сброс крови слева направо, снижает легочный кровоток и давление в легочной артерии и устраняет сердечную недостаточность.

Лечение и прогноз

Дефект межжелудочковой перегородки не требует экстренного хирургического вмешательства. Если патология обнаруживается у ребенка, кардиолог постоянно наблюдает за ним. До 3 лет у большинства детей с ДМПЖ отверстие зарастает само по себе. Не нужно лечения и пациенту, имеющему дефект размером до 5–7 мм. В таком случае также будет достаточно наблюдения кардиологом.

Лечение пациентов с этим пороком сердца может быть медикаментозным и хирургическим. Прием специальных препаратов помогает уменьшить симптомы врожденного порока, а также снизить риск осложнений после хирургического вмешательства. К таким медикаментам относят:

  1. Бета-блокаторы (Анаприлин, Индерал): помогают нормализовать сердечный ритм.
  2. Антикоагулянты (Гепарин, Варфарин, Аспирин): снижают риск образования тромбов, обеспечивают профилактику инсульта. При приеме антикоагулянтов важно контролировать количество тромбоцитов в крови.

Все препараты назначаются кардиологом. Принимать медикаменты необходимо по расписанной врачом схеме. Самолечение сердечных пороков сопряжено с опасностью для жизни и здоровья!

Что касается хирургического лечения сердечного порока, то кардиологи и кардиохирурги настоятельно рекомендуют проводить операции в детском возрасте. Суть операции на сердце при ДМЖП заключается в блокировке дефекта с помощью своеобразной «заплатки», которая не допускает смешивания левожелудочковой и правожелудочковой крови. Существует 2 вида операций при ДМЖП:

  1. Катетеризация сердца — нетравматичный способ лечения ДМЖП, проводимый под контролем рентгенаппарата с использованием контрастного вещества. Через бедренную вену пациенту вводится тончайший зонд, который направляется к сердцу, а точнее, к межжелудочковой перегородке. С помощью зонда в перегородку имплантируется сетка, блокирующая дефект. Через некоторое время имплантат зарастает тканью. Преимуществом такой операции является незначительная травматичность и короткий период постоперационного восстановления. Однако катетеризация противопоказана пациентам с аллергией на йод, который является основой контрастного вещества.
  2. Открытая операция на сердце проводится под общим наркозом. Больному вскрывают грудную клетку и подключают к аппарату искусственного кровообращения. Затем разрезается сердце, а в дефект межжелудочковой перегородки внедряется «заплатка» из синтетического материала. После такой операции пациенту нужен длительный восстановительный период.

После операции больной должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

В большинстве случаев операции дают положительный результат, поэтому пациенты, перенесшие хирургическое лечение, имеют шансы на полноценную жизнь, продолжительность которой может составлять свыше 60 лет. Если человек с большим дефектом межжелудочковой перегородки не будет прооперирован, вероятная продолжительность его жизни не превысит 27 лет.

Поиск ближайшей клиники Найдите ближайшую к дому клинику в Вашем городе

Наверх

Осложнения и последствия для ребенка

К другим серьезным осложнениям в виде патологий сердечно-сосудистой системы или инсультов приводит 1-2% операций. Иногда в таком случае возникает необходимость повторного хирургического вмешательства.

Чтобы избежать неблагоприятных последствий операции, нужно максимально оградить ребенка от инфекций разного рода. Укрепляйте иммунитет ребенка и, по возможности, ограждайте его от контактов с больными людьми. Отдельно следует сказать о послеоперационном шве. Халатное отношение к нему может привести к заражению крови, поэтому строго выполняйте все рекомендации врача.

Немедленно покажите ребенка врачу при возникновении следующих симптомов:

  • фебрильная лихорадка (температура тела от 37,5 °C);
  • припухлость шва;
  • жидкость в ране;
  • боли в грудной области;
  • изменение оттенка кожи (синюшность или бледность);
  • припухлость лица;
  • одышка;
  • постоянная усталость и вялость;
  • отсутствие активности (отказ от игр);
  • тошнота и рвота;
  • потеря сознания;
  • головокружения и прочие жалобы.

Оцените статью:

1 балл из 52 балла из 53 балла из 54 балла из 55 баллов из 5 (3 оценили на 4,67 из 5)Loading...Loading…

Особенности кровообращения плода

Особенности кровообращения плода
Геморрой в 79% случаев убивает пациента
Чтобы было немного проще разобраться в сути того или иного порока сердца, стоит сначала поговорить об особенностях работы системы кровообращения у малыша во время его внутриутробного развития.

  • Внутриутробно у малыша легкие не участвуют в насыщении крови кислородом. Весь необходимый кислород ребенок получает от своей мамы по пупочной вене. Роль газообмена у плода выполняет плацента.
  • В сердце ребенка нет полностью оксигенированной крови (насыщенной кислородом), так как артериальная кровь , поступившая от мамы, перемешивается с венозной кровью (насыщенной углекислым газом) из печени и нижней половины тела малыша. Этот поток смешанной крови направляется в правое предсердие.
  • Насыщенная углекислым газом кровь от верхней половины туловища тоже направляется в правое предсердие, где встречается со смешанной кровью от нижней половины тела.
  • Часть более богатой кислородом крови сбрасывается в левое предсердие через овальное окно. Это отверстие, которое открыто у плода и не нужно человеку после его появления на свет.
  • У малыша есть еще одно образование, которое ему нужно только во время внутриутробного развития. Это артериальный проток, который является сообщением между аортой и легочной артерией. Для чего он нужен? Так как легкие ребенка внутриутробно в газообмене не участвуют, то и большое их кровоснабжение в это время не нужно. Поэтому 90% крови, которая попадает в легочную артерию из правого желудочка, сбрасывается через этот артериальный проток в нисходящую аорту и кровоснабжает нижнюю половину туловища. Лишь 10% крови из легочной артерии попадает к легким.
  • Головной мозг ребенка получает кровь, более насыщенную кислородом, чем остальные органы, так как артерии, кровоснабжающие головной мозг, отходят выше места впадения в аорту артериального протока, по которому течет менее оксигенированная кровь.
  • В обоих кругах кровообращения у ребенка внутриутробно разница между содержанием в них кислорода незначительна. Оба круга кровообращения у плода работают параллельно. Поэтому плод очень устойчив ко многим порокам и может нормально развиваться, несмотря на тяжелые сердечные аномалии.
  • По мере роста малыша уменьшается кровоснабжение плаценты и увеличивается кровоток во внутренних органах.

Причины возникновения и факторы риска

Сердце, как остальные органы человека, формируется с третьей по десятую недели после зачатия, поэтому возникновение врожденного порока спровоцировано в стадии планирования или в начале беременности.

Главные из них:

  1. Наследственный фактор. Если в роду уже были врожденные патологии сердца, возможность возникновения порока у новорожденного значительно повышается. Таким беременным могут назначать препараты, способствующие развитию сердечной деятельности плода, что служит профилактикой ВПС ДМЖП.
  2. Вирусные инфекции. Инфекционные заболевания, такие как грипп, корь, краснуха и т. д., которыми переболела будущая мама в течение 2-х первых месяцев после зачатия. Краснуха, перенесенная беременной в первом триместре, настолько влияет на плод, что является показанием для прерывания беременности.
  3. Вредные привычки. Курение и алкоголь негативно сказываются на формирование органов ребенка, в том числе сердца.
  4. Наркотические вещества. Наркомания либо токсикомания — один из главных факторов, вызывающих отклонения. Наркотики могут приниматься матерью осознанно, но возможно их попадание в организм с лекарственными препаратами. Например, кодеин добавляется в таблетки от кашля, анальгетики (Пенталгин-Н, Солпадеин, Нурофен Плюс, Коделак).
  5. Дефект межжелудочковой перегородки. ДМЖП у плода: возможные причины, методы диагностики и последствияПрием лекарств. Есть медикаменты, применение которых категорически запрещено, так как они провоцируют пороки сердца и другие патологии. Это сильные антидепрессанты, гормональные контрацептивы, лекарства от гипертонии, кодеиносодержащие препараты, некоторые анальгетики (Ацетилсалициловая кислота и медикаменты с ней в составе, Анальгин).
  6. Окружение. Загрязненный воздух промышленных городов, тяжелые условия труда, перенапряжение, стрессовые ситуации – эти факторы сказываются на здоровье и мамы, и малыша.
  7. Болезни. Общие хронические и острые заболевания (сахарный диабет, неврологические болезни, проблемы сердечно-сосудистой системы и т. д.) провоцируют различные патологии внутренних органов.
  8. Недостаток полезных веществ. Авитаминоз, недостаток минералов компенсируются за счет внутренних органов как у мамы, так и у ребенка.

Причины появления и симптомы

Распространенные факторы, влияющие на появление дефекта межжелудочковой перегородки или ДМЖП:

  • наличие в анамнезе ребенка частых инфекционных заболеваний (герпеса, краснухи, эпидемического паротита, ветрянки и др.);
  • ранний токсикоз при вынашивании плода;
  • побочные эффекты от медикаментов;
  • несоблюдение матерью сбалансированных диет в период беременности или лактации;
  • авитоминоз;
  • поздняя беременность (после 40 лет);
  • наличие в анамнезе матери хронических патологий эндокринной или сердечно-сосудистой систем;
  • нарушение радиационного фона в месте проживания матери или ребенка;
  • наследственный фактор;
  • врожденные патологии в геноме.
Дефект межжелудочковой перегородки. ДМЖП у плода: возможные причины, методы диагностики и последствия
Дефект межжелудочковой перегородки в сердце развивается у 40% новорожденных

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки сердца представлены в таблице:

Размер Шумы в сердце Недовес Цвет кожи Одышка
Малый Отсутствуют Отсутствует Нормальный Нет
Средний Определяются при обследовании Слабо выражен Бледность отдельных участков кожного покрова (ручки, ножки) Слабая
Большой Ярко выражены, заметны обывателю Ярко выражен, дистрофия Ярко выраженная бледность всего тела Сильная, проявляется даже после маленьких нагрузок

Позже, к 3-4 годам при пороке сердца дети самостоятельно сообщают о симптомах, вызывающих у них беспокойство, например:

  • болезненные ощущения в области сердца;
  • одышка при отсутствии внешних факторов;
  • частый кашель;
  • периодические кровотечения из носа;
  • обмороки.
Дефект межжелудочковой перегородки. ДМЖП у плода: возможные причины, методы диагностики и последствия
Когда ребенок подрастет, болезнь начнет себя проявлять сердечными болями, одышкой и частым кашлем

Прогноз

Для диагностики коарктации аорты имеет значение правильное измерение АД на ногах. Для этого больного укладывают на живот, манжету накладывают на нижнюю треть бедра и проводят аускультацию в подколенной ямке методикой, аналогичной таковой при измерении давления на руках (с определением систолического и диастолического уровней).

В норме давление на ногах на 20-30 мм рт.ст. выше, чем на руках. При коарктации аорты давление на ногах значительно снижено или не определяется. Диагностическим признаком коарктации аорты считают разницу систолического (или среднего) АД на руках и ногах более 10-20 мм рт.ст.

Нередко отмечают примерно равное давление на руках и ногах, но после физической нагрузки (тредмил) определяется значительная разница. Разница систолического АД на левой и правой руках говорит о том, что место отхождения одной из подключичной артерий расположено выше или ниже обструкции.

Пальпация

Определяют отсутствие или значительное ослабление пульса на ногах. Можно обнаружить увеличенные пульсирующие коллатерали в межреберьях, в межлопаточном пространстве.

Аускультациясердца

Выявляют акцент II тона над аортой из-за высокого АД. Характерен систолический шум в точке Боткина-Эрба, а также под левой ключицей, в межлопаточном пространстве и на сосудах шеи. При развитых коллатералях выслушивают систолический шум над межрёберными артериями. При дальнейшем прогрессировании гемодинамических нарушений выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) шум.

Электрокардиография

Обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиография

При супрастернальном исследовании аорты в двухмерном режиме имеются признаки её сужения. При допплеровском исследовании определяют турбулентный систолический поток ниже места сужения и вычисляют градиент давления между расширенной и суженной частями аорты, что нередко имеет важное значение при принятии решения об оперативном лечении.

Рентгенологическоеисследование

При длительном существовании коллатералей обнаруживают узурацию нижних частей рёбер как следствие сдавления их расширенными и извитыми межрёберными артериями. Для уточнения диагноза проводят аортографию, точно выявляющую место и степень коарктации.

Прогнозы и профилактические меры

Прогнозы в большинстве случает благоприятные. После самопроизвольного затягивания просветов в перегородке, проведения хирургических вмешательств и прочих процедур, закончившихся устранением дефекта, рекомендуется:

  • обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ДМЖП;
  • соблюдение рекомендаций врача по питанию и приему необходимых препаратов;
  • ограничение посещения многолюдным мест во избежание инфекционных заболеваний;
  • обследование в региональных центрах лечения врожденных пороков сердца при самозатягивании раз в три года, при хирургическом и других вмешательствах – 1 раз в год.

Оцените статью:

1 балл из 52 балла из 53 балла из 54 балла из 55 баллов из 5 (6 оценили на 4,33 из 5)Loading...Loading…

Симптомы и признаки дефекта межжелудочковой перегородки

Кровоток из ЛЖ с высоким давлением в ПЖ низким давлением во время систолы продуцирует пансистолический шум, иррадиирующий по всей прекордиальной области.

Маленький дефект часто продуцирует громкий шум (maladie de Roger) при отсутствии других нарушений гемодинамики. И наоборот, большой дефект может давать мягкий шум, особенно при увеличении давления в ПЖ.

Врождённый ДМЖП проявляется как СН в младенчестве или как шум с минимальными нарушениями гемодинамики у старших детей и взрослых и редко — как синдром Эйзенменгера. У некоторых детей шум становится тише или исчезает после спонтанного закрытия дефекта.

Сердечная недостаточность осложняет большой дефект обычно в период 4-6 нед жизни, но отсутствует в раннем постнатальном периоде. Помимо шума, имеется выраженная парастерналь-ная пульсация, тахипноэ и втяжение нижних рёбер на вдохе.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видно полнокровие лёгких, на ЭКГ — синдром гипертрофии ЛЖ и ПЖ.

Обычно наблюдают в срок от 24 ч (наибольший риск) до 10 сут после ОИМ и встречают в 2-4% случаев. Клинически наблюдается резкое ухудшение состояния пациента, появление грубого пансистолического шума (с эпицентром в области левого края грудины, внизу), нарушение тканевой перфузии и отек легких.

Отсутствие шума у пациента с низким сердечным выбросом не исключает дефекта межжелудочковой перегородки.

В клинической практике принято оценивать:

  • отношение легочного кровотока к общему кровотоку;
  • среднее давление в легочной артерии;
  • отношение легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению.

в рамках клинического исследования «Первая естественная история изучения врожденных пороков сердца» (First Natural History Study of Congenital Heart Defects) создана классификация дефекта межжелудочковой перегородки с учетом величин, характеризующих связь легочного кровотока и легочного сосудистого сопротивления с системным кровотоком и системным сосудистым сопротивлением.

В 1994 г В классификации учтен уровень давления в легочной артерии. В соответствии с классификацией все дефекты межжелудочковой перегородки разделены на 4 группы:.

  • группа 1 — дефект межжелудочковой перегородки с незначительным сбросом крови; отношение легочного кровотока к системному < 1,5, а среднее давление в легочной артерии 1,2, среднее давление в легочной артерии повышено (>20 мм рт.ст.); легочное сосудистое сопротивление еще значимо не выросло: отношение легочного сосудистого сопротивления к системному
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 379 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 408
Справочник по болезням человека и животных
Adblock
detector