Гипернатриемия: что это, причины, симптомы, лечение, прогноз

Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 49 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 283 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 328

Признаки обезвоживания – основания для звонка в «скорую»

Большинство пациентов, имеющие признаки обезвоживания, нуждается в срочной госпитализации и дальнейшем стационарном лечении, поэтому заподозрив, что организм потерял много воды и может не справиться с нарастанием в плазме крови натрия, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду «скорой помощи».

К сожалению, летальность при гипернатриемии была и остается высокой: хроническая форма уносит жизни около 60% больных, острая и того больше – порядка 70%. У детей численность смертельных случаев по данной причине ниже (10% и 40% соответственно), но ведь и патология эта в детском возрасте носит несколько иной характер.

Гипернатриемия – основные симптомы:

  • Судороги
  • Сонливость
  • Сухость кожи
  • Заторможенность
  • Эпилептические припадки
  • Сильная жажда
  • Снижение работоспособности
  • Вялость
  • Увеличение объема выделяемой мочи
  • Сухость слизистых
  • Нарушение сознания
  • Повышенная возбужденность
  • Чувство разбитости
  • Кровоизлияния в головном мозге
  • Отсутствие жажды
  • Высокая мышечная активность
  • Повышение рефлексов
  • Разрыв вен

Гипернатриемия – заболевание, для которого свойственно повышение уровня натрия в сыворотке крови до значения в 145 ммоль/л или выше. Помимо этого, обнаруживается пониженное содержание жидкости в организме. Патология обладает довольно высоким показателем смертности.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз

Основными источниками такого нарушения является потеря воды или ее недостаточное количество в организме, а также чрезмерное поступление натрия. Подобная картина может наблюдаться при протекании большого числа заболеваний.

Главным внешним признаком принято считать постоянную сильную жажду. Кроме этого, среди признаков выделяются снижение аппетита, приступы тошноты и рвоты, сонливость, потеря сознания и кома.

Поскольку проявления неспецифичны, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. На первый план выходят лабораторные тесты, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят вспомогательное значение.

Лечение полностью диктуется этиологическим фактором, но в подавляющем большинстве случаев ограничивается применением консервативных методик, а именно в пероральном приеме или внутривенном введении лекарственных веществ.

Что такое гипернатриемия?

Гипернатриемия — это повышенная концентрация ионов натрия в крови, которая может произойти в результате снижения потребления жидкости. Состояние может не вызывать никаких симптомов, но может увеличить риск возникновения других проблем со здоровьем и даже смерти.

Гипернатриемия является особенно серьезной проблемой у госпитализированных пациентов, где ею могут страдать около 2% пациентов. Большему риску в момент госпитализации подвергаются младенцы и пожилые люди.

Что такое несахарный диабет?

Нет ничего удивительного, что и сахарный, и несахарный диабет лечат врачи — эндокринологи. При несахарном диабете самый ранний признак — это выделение большого количества мочи: от 3 до 6 литров ежедневно, но это на ранней стадии, и «еще цветочки». Количество мочи увеличивается, и ежедневный диурез достигает 20 литров и даже более.

Затем, когда организм будет изнурен таким невероятным режимом (отсюда и второе название — несахарное мочеизнурение), то пациент худеет, у него сохнет кожа, желудок растягивается и опускается вниз, потому что пациент постоянно пьёт и потребляет совершенно невероятное для здорового человека количество жидкости.

Соответственно, растягивается мочевой пузырь, чашечно-лоханочная система почек. Всё в организме направлено на выработку этого невероятного количества мочи, который в сутки может достигать объема двух ведер. При этом пациент не может перестать пить. Если его ограничить в приеме жидкости, то он сразу же впадает в обезвоживание.

Возникает сухость слизистых, появляется тахикардия, падает артериальное давление, возникает возбуждение и сгущение крови, несмотря на то, что человек ежедневно перекачивает через себя огромное количество жидкости. Отчего же возникает это заболевание?

В норме человек умеет концентрировать свою мочу. Вот довольно интересная цифра, о которой мало кто задумывается. Нормальные показатели клубочковой фильтрации в почках — это 120 мл в минуту. Сколько первичной мочи мы бы выделяли в сутки, если бы совсем её не концентрировали? Очень просто.

Нужно умножить 0,12 л на число минут в сутках. Соответственно, человек выделяет около 170 литров первичной мочи в сутки, но почти все она всасывается обратно (реабсорбируется), и концентрируется. В итоге мы ее выделяем около полутора литров в сутки, то есть концентрационная способность почек у человека колоссальная.

Если бы у нас такого аппарата концентрации не было, то мы бы должны были жить в воде, чтобы постоянно выпивать эти 170 литров, компенсируя потерю жидкости. Примерно то же самое происходит и при несахарном диабете, он один из причин повышенного содержания натрия в крови.

Вот эти концентрационные процессы и регулирует вазопрессин, или антидиуретический гормон. Дефицит этого гормона может возникать вследствие различных причин. Он вырабатывается в головном мозге, но если у человека была тяжёлая черепно-мозговая травма, энцефалит, опухоль гипоталамуса или ножки гипофиза, есть метастазы в головной мозг, или какие-либо аутоиммунные заболевания — то может развиться это тяжёлое состояние.

Конечно, какая-то часть гормона всё-таки обычно вырабатывается, и ни один человек не в силах ходить в туалет и выделять более 150 л в сутки, но, тем не менее, это состояние весьма и весьма тяжелое. Лечится несахарный диабет весьма успешно, как это не удивительно звучит.

Обычно это лекарство капают в нос, и уже через полчаса после закапывания он действует довольно длительно, от 8 до 16 часов. Вполне достаточно взрослому человеку капнуть в нос один или два раза в день соответствующую дозу десмопрессина, чтобы нормализовать работу почек. Если диагноз поставлен своевременно, и лечение начато быстро, то прогноз весьма благоприятный.

Гипонатриемия: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки

Александр Шмидт впервые предположил существование фермента, способного трансформировать фибриноген в фибрин в 1872 г.. Гипопротромбинемию впервые обнаружил в 1947 г A. Quick, а в 1969 г. S. Shapiro описал функциональную аномалию про­тромбина у 11 пациентов.

Аспекты патогенеза

Геморрагии у пациентов с гипопротромбинемией обусловлены недо­статочностью протромбина. В основе аномалий синтеза протром­бина — мутации гена, который локализован в регионе центромеры 11-й хромосомы. Наследуется гипопротромбинемия по аутосомно-рецессивному типу.

Приобретенная гипопротромбинемия обусловлена печеночной пато­логией или потреблением в ходе внутрисосудистой коагуляции.

При антифосфолипидном синдроме можно обнаружить снижение уровня протромбина вследствие наличия антипротромбиновых анти­тел. Было также описано снижение протромбина на фоне применения бета-лактамных антибактериальных препаратов.

Важность концентрации натрия

Гипернатриемия определяется как повышенная концентрация ионов натрия в крови. Ионы натрия представляют собой электролиты, небольшие заряженные частицы, которые играют ряд важных ролей. Эти ионы натрия являются веществами того же типа, что и компонент поваренной соли (хлорид натрия). Ионы натрия являются наиболее распространенным ионом, обнаруживаемым вне клеток и в кровотоке.

Правильная концентрация натрия в крови очень важна для организма. Она отвечает за то, как тело регулирует количество воды в клетках. Это помогает удостовериться, что они не набухают чрезмерно и не сжимаются слишком сильно. Это также важно для поддержания кровяного давления в нужном диапазоне.

Поскольку концентрация ионов натрия в крови очень важна, у организма есть способы его регулирования. Одним из способов является использование антидиуретического гормона (АДГ), который выделяется гипофизом в мозгу. При обезвоживании почки выделяют меньше воды через мочу, чтобы не терять влагу.

Однако даже при такой адаптируемости организм иногда не в состоянии удерживать концентрацию натрия в пределах нормы. Когда концентрация становится слишком высокой, это называется гипернатриемия. (Гипонатриемия — еще одна противоположная проблема, при которой концентрация натрия становится слишком низкой. Она имеет различные причины и приводит к возникновению других потенциальных проблем).

Гипернатриемия и питание

Гипернатриемия НЕ возникает в результате употребления большого количества соленой пищи. Соль, которую человек получает через пищу, не достаточно для возникновения гипернатремии, даже если сесть много продуктов с высоким содержанием соли.

Диагностика

Анализ крови.

Для диагностики гипернатремии необходим анализ натрия в крови. С помощью этого теста гипернатриемию обычно определяют при наличии сывороточного натрия более 145 (в мг-экв/л). Тяжелые симптомы чаще всего проявляются, если содержание натрия в организме человека еще выше, скажем, 160 и более.

История болезни, анализы и другие лабораторные исследования.

Врач также должен диагностировать причину повышенного содержания натрия. Это важно, потому что разные причины имеют разные способы лечения.

Для этого история болезни критически важна. Врач должен знать о симптомах, когда они начались, и о других медицинских проблемах. Медицинский осмотр также является ключевым компонентом диагностики. Например, врач может заметить признаки обезвоживания, такие как сухость во рту или дряблость кожи.

Часто клиницист может поставить диагноз первопричины с помощью только одной истории болезни и клинического обследования. Например, если известно, что человек не пил достаточное количество воды, причина гипернатриемии обычно ясна. Но иногда могут потребоваться дополнительные тесты. Они могут отличаться в зависимости от окружающих обстоятельств, и включать:

  • Анализ крови на содержание электролитов и других компонентов основного метаболического анализатора.
  • Анализы мочи на объем и концентрацию.

В зависимости от контекста и доступных данных могут потребоваться другие исследования. Например, врач может увидеть, насколько хорошо тело вырабатывает концентрированную мочу в ответ на десмопрессин (который действует как АДГ). Это может помочь врачу диагностировать различные виды несахарного диабета, если таковые имеются. Или некоторым людям может потребоваться компьютерная томография головы, чтобы убедиться в отсутствие кровоизлияния в мозг.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

  • Гиповолемическая.
    Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
  • Изоволемическая.
    Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
  • Гиперволемическая.
    Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

  • Острой –
    продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической –
    продолжительностью более 48 часов.

Лабораторная диагностика гипопротромбинемии

При исследовании гемостаза у больных с глубоким дефи­цитом коагуляционного фактора II наблю­дается удлинение времени свертывания в протромбиновом, лебетоксовом тестах, АПТВ/АЧТВ.

Для уточнения диагноза необходимо исследовать концентрацию протромбина иммунологическими методами, а также определить коал­иционную активность фактора II. Только после выполнения этих мето­дик появляется возможность отличить диспротромбинемию от гипопротромбинемии.

При количественном нарушении синтеза молекулы протромбина имеется примерное соответствие между концентрацией фактора II и его функциональной активностью, определяемой коагу­ляционными тестами, но при диспротромбинемии концентрация про­тромбина, определяемая иммунологическими методами, нормальная, а его функциональная активность значительно снижена.

Коагуляционную активность протромбина определяют в тест-системе, основанной на оценке внешнего механизма свертывания т.е. с использо­ванием тромбопластинового реагента и дефицитной по фактору 2 плазмы. В подобной тест-системе исследуемую плазму разводят буфером в соот­ношении, равном 1:5.

Диапазон нормы активности коа­гуляционного фактора II довольно широк и составляет 50—150%. У гете­розиготных носителей часто обнаруживается умеренное бессимптомное снижение концентрации протромбина (20—50%). Определение длитель­ности кровотечения не предоставляет значимой информации, поскольку бывает нормальным или лишь незначительно удлиненным.

Для диагностики этой патологии также возможно использовать тест генерации тромбина.

Аномалия протромбина G20210A не вызывает геморрагических про­явлений напротив, у носителей этой мутации развиваются венозные тромбозы и другие тромботические нарушения (инфаркты, ишемиче­ские инсульты). Лабораторным проявлением этой генетической аномалии является повышение концентрации протромбина.

Особенности диагностики

Поскольку врожденные аномалии синтеза протромбина встречаются довольно редко, при их обнаружении следует прежде исключить вторич­ные формы, обусловливающие снижение этого прокоагулянта.

При патологии печени часто встречается снижение активности этого прокоагулянта. В таких случаях гипопрогромбинемия нередко сочета­ется с нарушением синтеза других коагуляционных факторов.

Кроме этого, при генетических аномалиях гамма-глутамилкарбоксилазы, нарушении всасывания витамина К и при лечении непрямыми анти­коагулянтами наблюдается нарушение функциональной активности всех зависимых от витамина К коагуляционных факторов, в том числе протромбина.

Наибольшие трудности возникают при лабо­раторной дифференциации врожденной гипопротромбинемии и нару­шении белково-синтетической функции печени. В подобных ситуациях необходимо особое внимание уделить сбору жалоб, анамнестических данных, а также оценке информации, полученной из результатов опрелетения трансаминаз, билирубина, белковых фракций, коагуляционно­го фактора V.

При врожденной гипопротромбинемии коррекция протром­бинового времени не достигается при смешивании 1:1 исследуемой плазмы и плазмы, из которой удалили фактор 2, но коррекция происходит с дефицитными по коагуляционным факторам (V, VII, IX, X) и нормальной плазмами.

При выявлении наследственной гипопротромбинемии бывает полезно выполнить лабораторное исследование у кровных родственни­ков.

В случае отсутствия возможности определения генетических поли­морфизмов гена протромбина, у членов семьи пациента, имеющего указанную коагулопатию, может быть обнаружено умеренное снижение концентрации этого прокоагулянта, что дополни­тельно будет подтверждать диагноз.

При рецидивирующих тромботических нарушениях необходимо дифференцировать тромбогенную диспротромбинемию G20210A с дру­гими тромбофилическими дефектами (дефицитами антитромбина, протеинов С или S, аномалией Leiden).

Лечение гипопротромбинемии

В тех случаях, когда у пациента с гипопротпромбинемией отсут­ствует геморрагический синдром, лечение не применяют.

Для лечения геморрагического синдрома следует использовать вирусинактивированные концентраты протромбинового комплекса или АРСС — активированный концентрат факторов протромбинового комплекса по 50—100 ME/кг (FEIBA).

Однако их использование при трав­мах, хирургических операциях необходимо тщательно контролировать в лаборатории гемостаза, с целью не допустить повышения фактора II более 50%, поскольку при таком лечении помимо вос­становления уровня протромбина происходит значительное повышение факторов VII, X и других, что предрасполагает к развитию тромбо­тических нарушений, поэтому повторно применять такие концентраты для устранения гипопротромбинемии следует не ранее, чем через 48 ч.

Кроме указанных выше концентратов, для лечения и профилактики геморрагий при травмах, родах и во время хирургических вмешательств у таких пациентов можно использовать свежезамороженную плазму.

Период полужизни фактора II довольно продолжительный, поэтому при назначении заместительной терапии следует различать нагрузоч­ную и поддерживающую дозу свежезамороженной плазмы. Нагрузочная дозировка свежезамороженной плазмы должна быть не менее 13 мл/кг, а поддерживающая примерно равна 3—6 мл/кг и назначается каждые 24—48 ч.

При такой гемотрансфузионной терапии необходим контроль показателей гемостаза с целью не допустить снижении активности фактора II менее 25%. Режим применения и дозировка СЗП у детей не отличается от взрослых.

При меноррагиях и носовых кровотечениях эффективны транексамовая или аминокапроновая кислоты в обычных терапевтических дози­ровках (нельзя применять эти препараты совместно с активированным протромбиновым комплексом). При травмах, операциях эффективны местные гемостатические средства (гемостатическая губка, Тахокомб, Тисукол).

Существенных ограничений в диете при гипопротромбинемии обычно не уста­навливают, однако дня предупреждения нарушения функции печени рекомендуют не употреблять алкоголь. При геморрагическом синдро­ме, обусловленном гипопротромбинемией, не следует применять препараты, потенциально способные снизить функцию тромбоцитов, а также гепатотоксичные.

Поскольку в арсенале гемостатических средств многих гематологи­ческих и реанимационных отделений на сегодняшний день отсутству­ют доступные вирус инактивированные концентраты коагуляционного фактора II, для предупреждения развития вирусного поражения печени детей с этим заболеванием следует рассмотреть целесообразность вак­цинирования против сывороточного гепатита.

Лечение вторичных нарушений направлено на устранение причины, вызвавшей снижение этого прокоагулянта.

При тромбозах, обусловленных изолированной тромбогенной диспротромбинемией (G20210A), применяют пролонгированное назначе­ние антикоагулянтов (в том числе непрямого действия) или антиагрегантов, но далеко не во всех случаях.

Однако при травмах, операциях, родах для снижения риска развития тромботических эпизодов всегда следует использовать антитромботическую терапию (например, низ­комолекулярные гепарины) для снижения риска развития тромбозов и тромбоэмболий.

Населения в группе риска

Младенцы и пожилые люди наиболее подвержены гипернатриемии. Очевидно, что младенцы не могут самостоятельно контролировать потребление жидкости. Они могут легко обезвоживаться из-за болезней желудка или если у них возникают проблемы с грудным вскармливанием.

У пожилых людей обычно наблюдается менее чувствительная реакция на жажду, снижение способности к образованию концентрированной мочи и уменьшение запасов воды. У них также могут быть дополнительные медицинские проблемы, повышающие риск, или они могут принимать лекарства с потенциальными побочными эффектами.

Гипернатриемия и питание

Гипернатриемия НЕ возникает в результате употребления большого количества соленой пищи. Соль, которую человек получает через пищу, не достаточно для возникновения гипернатремии, даже если сесть много продуктов с высоким содержанием соли. Однако переедание соли может привести к другим проблемам со здоровьем, например, к повышению артериального давления (артериальная гипертензия).

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК.

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

  • Дефицит жидкости.
    Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
  • Избыточное поступление натрия.
    Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
  • Сниженное выведение натрия.
    Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
  • Прием лекарственных препаратов.
    Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).

Прогноз

Прогноз гипернатремии в целом очень хорош. В особенности это касается случаев раннего обнаружения заболевания и устранения или контроля лежащих в его основе проблем.

Гипернатремию часто можно лечить за пределами больницы. Если требуется госпитализация, тщательный мониторинг поможет обеспечить положительный исход.

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

Распространенность

Аномалии синтеза протромбина, обусловленные генетическими механизмами, являются наиболее редкими дефектами коагуляции. Один гомозиготный носитель встречаются примерно на 2—5 млн чело­век обшей популяции. На сегодняшний день описано лишь 40 семей с этим заболеванием, поэтому подавляющее число нарушений синтеза протромбина являются вто­ричными.

Роль натрия в организме

Натрий (Na ) относится к жизненно необходимым макроэлементам, поскольку он обеспечивает многие и очень важные процессы нормальной деятельности организма. Этот химический элемент считают главным внеклеточным катионом (Na ), так как он концентрируется, в основном, вне клеток, уступая место калию (К ) внутри их.

Чем же занимается натрий в организме? Данный химический элемент выполняет следующие виды работ:

  • Переносит воду;
  • Стабилизирует мембранный потенциал (натрий-калиевый насос – Na/K-насос);
  • Принимает участие в формировании электрических импульсов;
  • Оказывает влияние на состояние мышечной ткани (в частности, на работу миокарда);
  • Поддерживает осмотическую активность плазмы и прочих биологических сред (осмолярность крови и других жидкостей – показатель баланса водных ресурсов живого организма).

Безусловно, натрий – крайне необходим. Однако, что может произойти, если его количество в организме превысит допустимые пределы? Какие причины повышения данного элемента в крови? Какие симптомы последуют за изменением концентрации этого макроэлемента в сторону увеличения?

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Симптомы гипопротромбинемии

Гипопротромбинемия часто протекает без каких-либо геморрагических проявлений.

Кровотечения развиваются лишь при выраженном снижении уровня протромбина (менее 8—10%), и в таких случаях в клинической картине встречаются экхимозы, спон­танные синяки, гематомы и геморрагии из слизистых (носо­вые, почечные, кровотечения из десен, маточные, желудочно-кишечные кровотечения).

При глубоком дефиците протромбина часты кровоте­чения при удалении зубов, тонзиллэктомии, мелких порезах. Гемартрозы встречаются довольно редко и, как правило, обусловлены травматизацией суставов. Клинические проявления при этой коагулопатии могут быть обнаружены уже у новорожденных, что проявляется кровотечением из пупочной ранки.

Железодефицитная анемия нередкий спутник этого заболевания. При концентрации коагуляционного фактора II менее 15-20% у рожениц с нарушениями синтеза протромбина (т.е. и при латентном течении заболевания) без гемостатической поддержки возможно развитие опасных для жизни кровотечений.

Какой-либо информации об истинной апротромбинемии до сегод­няшнего дня не представлено. По всей видимости, отсутствие этого протеина в крови несовместимо с жизнью.

Симптомы и признаки

Люди с гипернатриемией могут не иметь каких-либо симптомов, особенно если концентрация натрия увеличивается постепенно.

У младенцев гипернатриемия может вызывать такие симптомы, как:

  • увеличение частоты дыхания;
  • мышечная слабость;
  • вялость;
  • бессонница;
  • пронзительный крик;
  • кома.

У взрослого с гипернатриемией симптомы могут быть несколько иными, например:

  • сильная жажда;
  • тошнота и рвота;
  • суетливость;
  • мышечная слабость.

Симптомы гипернатриемии более вероятны, если уровень натрия становится исключительно высоким. Симптомы также более вероятны, если состояние развивается у человека внезапно, а не постепенно (последнее встречается чаще).

В целом, люди, госпитализированные с гипернатриемией, имеют более высокий риск возникновения медицинских осложнений и смерти по сравнению с людьми, у которых нет гипернатриемии. Одно исследование людей, госпитализированных в отделение интенсивной терапии, выявило 33%-ную смертность среди людей с гипернатриемией при поступлении в больницу.

Одним из возможных осложнений гипернатриемии является внутричерепное кровотечение (кровоизлияние в мозг). Это может произойти, когда гипернатриемия приводит к уменьшению размеров клеток мозга, увеличивая вероятность разрушения кровеносных сосудов в мозгу. Это наиболее серьезное потенциальное осложнение данного состояния.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 379 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 408
Справочник по болезням человека и животных
Adblock
detector