Хронический эндометрит: что это такое и как лечить, отзывы

Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 49 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 283 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 328

Атрофия эндометрия матки — атрофический эндометрит

Каждый месяц в организме женщины происходят одни и те же процессы. Железистый слой в матке увеличивается так, чтобы в случае оплодотворения яйцеклетки эмбрион мог прикрепиться к стенке органа и начать получать питание, необходимое для роста и развития.

Если этого не происходит, наступает менструация — накопленный слой эндометрия отбрасывается за ненадобностью. На этих стадиях главную роль играют половые гормоны — эстроген и прогестерон.

Благодаря сигналам, передаваемым от гипофиза, гонады работают плавно. За передачу информации отвечает гонадотропный гормон. При гормональном сбое или по другим причинам, когда начинается атрофический эндометрит, фертильная функция снижается, эндометрий практически не увеличивается.

Атрофия слизистой матки возникает не только по естественным причинам, но и может быть вызвана многими заболеваниями. Существует группа состояний, при которых эндометрий атрофируется в любом возрасте:

  • недоразвитие гонад;
  • опухоли гипофиза и гипоталамуса, приводящие к недостаточному развитию матки у девочек;
  • недоедание, тяжелый стресс, слишком интенсивные физические упражнения (особенно силовые виды спорта), высокая потеря белка;
  • синдром истощения яичников, поэтому выделяется недостаточно эстрогена;
  • пониженное содержание эстрогена вследствие гормонального лечения;
  • удаление яичников при злокачественных новообразованиях;
  • хронический эндометрит на фоне повторных абортов;
  • маточные кисты.

Девушка со штангой

Стресс

Атрофия эндометрия также может быть спровоцирована некоторыми препаратами, особенно цитостатиками (противоопухолевые препараты) и лекарствами, назначаемыми при межменструальных кровотечениях. Во втором случае организм пациентки вводят в искусственную менопаузу.

Заболевания, при которых используется подобная тактика:

  • тяжелый эндометриоз;
  • миома матки;
  • раковые процессы в молочных железах;
  • планирование гинекологической операции.

Миома матки

Раковые процессы груди

Список препаратов (европейские рекомендации), вызывающих атрофию: 

  • Золадекс;
  • Диферелин;
  • Элигард;
  • Люкрин;
  • Бусерелин (группа препаратов на основе рилизинг-фактора гонадотропина);
  • Визанна (прогестагены);
  • Данол (препарат, который ингибирует выработку гонадотропных гормонов).

Когда лечение этими средствами прекращено, гинеколог назначает другие гормональные препараты, восстанавливающие слой эндометрия, если, конечно, у организма недостаточно сил для восстановления.

У пожилых женщин с диагностированным раком яичников или раком молочной железы лечение проводится тамоксифеном (европейские рекомендации). Активный ингредиент ингибирует (подавляет) выработку эстрогена, но довольно часто на фоне приема этого лекарства, напротив, эндометрий начинает расти.

При выполнении микроскопического исследования определяют утолщение базального слоя и атрофического верхнего кистозного эндометрия — это стромальная гиперплазия.

Диагностика

Немедленно обратитесь к врачу, если сношение болезненно, даже со смазкой. Также необходимо посетить доктора, если возникли необычные вагинальные кровотечения, выделения, жжение или болезненность.

Врач проведет обследование, расспросит об истории болезни. Следует сообщить доктору об использовании таблеток или косметических продуктов, способных вызвать или усугубить симптомы атрофического вагинита.

Женщине потребуется сдать анализы для изучения кислотности влагалища. Врач также может назначить УЗИ в случаях кровотечения неясного генеза и тест на диабет, чтобы исключить это заболевание.

Органы малого таза обследуют на предмет инфекционных патологий, таких как кандидоз, эндометрит, бактериальный вагиноз. Атрофия эндометрия в постменопаузальный период делает влагалище более восприимчивым к заражению различными грибками, вирусами и инфекциями.

Гинеколог обязательно проводит физическое обследование. Во время диагностики доктор пальпирует органы малого таза и осматривает влагалище и шейку матки для обнаружения поврежденных участков. Врач изучает наружные гениталии для обнаружения физических признаков атрофии, а именно:

  • бледная, гладкая, блестящая вагинальная подкладка;
  • потеря эластичности;
  • отсутствие лобковых волос;
  • тонкие внешние гениталии;
  • растяжение ткани матки;
  • пролапс органов малого таза (выпуклости в стенках влагалища).

Врач может назначить более детальное обследование для подтверждения или исключения заболеваний. Мазок из влагалища — это микроскопическое исследование ткани, которая берут с помощью биопсии со стенок влагалища. С помощью мазка врач может найти определенные типы клеток и бактерий, которые распространены при атрофии.

Для проверки кислотности во влагалище вводится индикаторная полоска бумаги. Врач может также собрать вагинальные выделения для этого теста.

Диагностика эндометрита

Диагностика хронического эндометрита должна быть основана на комплексном подходе анализа жалоб пациентки, анамнеза, симптомов, результатов эхографических исследований, лабораторной диагностики, данных морфологического исследования эндометрия и иммунного статуса.

Хронический эндометрит диагностируют прежде всего с помощью морфологического исследования [8]. Гистологический материал получают при выскабливании стенок полости матки под контролем гистероскопа или пайпель-биопсии. Пайпель-биопсия — это получение гистологического материала с помощью тонких канюль при аспирации (удалении) эндометрия. Данный метод имеет большую диагностическую ценность в амбулаторных условиях.

Пайпель-биопсия

Критериями хронического эндометрита является наличие очаговых или диффузных лимфоидных инфильтратов, склероз стенок спиральных артерий, фиброз стромы и наличие плазматических клеток. При этом к абсолютным признакам хронического эндометрита относят плазматические клетки.

Микробиологические посевы используются для выявления возбудителя воспалительного процесса.

Иммуногистохимическое исследование при эндометрите заключается в исследовании биоптата слизистой оболочки матки с целью определения мембранного белка, который является маркером плазматических клеток. Информативность гистологического исследования при этом возрастает до 85-90%, можно установить и иммунный характер повреждения эндометрия [5][7][8].

При эхографии (УЗИ) хронический эндометрит определяют по:

  • изменениям в структуре эндометрия;
  • участкам повышенной эхогенности различной формы и величины в зоне М-Эхо;
  • наличию сниженной эхогенности в эндометрии;
  • наличию жидкости в полости матки;
  • присутствию мелких кальцинатов 1-3 мм в эндометрии;
  • участкам фиброза в эндометрии разной степени;
  • наличию внутриматочных синехий.
Внутриматочные синехии

При гистероскопии определяются следующие признаки хронического эндометрита: гиперемия слизистой оболочки матки, неровномерная толщина эндометрия, полипообразные образования, кровоизлияния, очаговая гиперплазия эндометрия.

Гистероскопия

Классификация и стадии развития эндометрита

Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.

Острый эндометрит возникает при абортах, диагностических манипуляциях, выскабливании, развивается быстро, воспаление сопровождается острыми или ноющими болями и повышением температуры. Наиболее частый путь инфекции при нём — восходящий. Распространение инфекции из влагалища в верхние отделы репродуктивного тракта происходит при несостоятельности барьера шейки матки. Воспаление может локализоваться в эндометрии, а также переходить на миометрий. При несвоевременном и неполноценном лечении возможно развитие пельвиоперитонита (воспаление оболочки брюшины в области малого таза).

Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит (инфицирование оболочек плода и жидкости).

Строение матки

При хроническом эндометрите симптоматика сглажена. Характерны периодические обострения и рецидивы после переохлаждения и воспаления другой локализации урогенитального тракта.

По клиническим проявлениям эндометрит подразделяется на клиничеcки выраженную и субклиническую форму.

По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить на:

  1. Катаральную форму (поражение поверхностных слоев слизистой оболочки матки и выделение слизистого экссудата).
  2. Катарально-гнойную форму.
  3. Гнойную форму.
  4. Некротическую форму.
  5. Гангренозную форму.

По морфологическим признакам:

  1. Атрофический эндометрит — наблюдается атрофия желез эндометрия, фиброз стромы, инфильтрация лимфоидными элементами;
  2. Кистозный эндометрит — сдавление протоков желез фиброзной тканью, образование кистозных элементов в эндометрии;
  3. Гипертрофический эндометрит — характеризуется гипертрофией желез эндометрия в результате хронического воспаления [5].

Методы лечения

Терапия атрофии эндометрия назначается женщинам в репродуктивной фазе.

Принципы таковы:

  1. Щадящий режим, здоровый рацион, исключение чрезмерных физических нагрузок.
  2. Общеукрепляющие средства.
  3. Физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
  4. Гормональная терапия. Применяются лекарства или комбинированные ОК, включающие эстроген и/или прогестерон. Прием гормональных средств сводит к минимуму риск возникновения новообразований. Лечение длится 2–4 месяца.
  5. Гистероскопическое рассечение спаек.

Гормональная терапия сочетается с гистероскопией, при комплексном подходе выздоровление наступает через 3–4 месяца. Прогноз в целом благоприятный, адекватное лечение поможет восстановить репродуктивные функции, снизить риск развития гинекологических патологий.

Чтобы не допустить преждевременного возникновения такой патологии, важно правильно питаться, избегать тяжелых физических нагрузок, не допускать абортов, регулярно посещать гинеколога. Лечение помогает предотвратить появление серьезных гинекологических проблем.

Лечение атрофии эндометрия проводят у женщин репродуктивного возраста. В других случаях это состояние не опасно для здоровья пациентки.

Основные терапевтические направления:

  • создание охранительного режима, полноценное питание, исключение тяжелых нагрузок;
  • витаминотерапия, общеукрепляющие средства;
  • физиолечение, санаторно-курортная терапия, грязевые и радоновые ванны в специализированных гинекологических санаториях;
  • гормональная терапия: используются комбинированные эстроген-гестагенные средства, восстанавливающие циклические гормональные процессы и тем самым стимулируя образование желез эндометрия;
  • гистероскопическое рассечение синехий (спаек), препятствующих нормальному течению беременности.

Курсовая гормональная терапия обычно длится 3-4 цикла, после нее процессы в матке восстанавливаются, и женщина может забеременеть.

Для женщин в возрасте, с нормальным течением менопаузы, терапия при этом состоянии не требуется. Но гинеколог поможет снять другие неприятные симптомы при менопаузе. Например, для устранения сухости половых путей используются негормональные увлажняющие средства длительного действия. При сильно выраженных проблемах в половой сфере подбирается гормонозаместительная терапия.

Задача лечения женщин репродуктивного возраста — повышение толщины эндометрия, нормализация его состояния и периодичности восстановления, а также восстановление репродуктивной функции.

Молодым женщинам с подтвержденным диагнозом лечение подбирается индивидуально, в зависимости от причины состояния. 

  • Нормализация образа жизни. По возможности устраняются причины патологии, например, нормализуется диета, снижается количество тренировок и т.д.
  • Медикаментозное негормональное лечение. Проводится при наличии воспалений в матке. Не является основным.
  • Лечение гормональными препаратами, стимулирующими восстановление эндометриального слоя. Существует много комбинированных низкодозированных гормонов искусственного происхождения. Скрытый положительный эффект этой терапии заключается в профилактическом действии против раковых процессов. Щадящая гормонотерапия возможна только с тщательным подбором доз и видов гормонов, а также препаратов, усиливающих естественные процессы секреции гормонов в организме.
  • Лазеротерапия. Самая новая методика — лазерное лечение, усиливающее регенерацию слизистой оболочки. После процедуры ткани становятся более эластичными и лучше увлажняются. Улучшение наступает примерно через 3 месяца.
  • Малоинвазивная хирургия. Распространенным метод лечения атрофического эндометрия. Вид вмешательства определяется исходя из тяжести заболевания. Гинеколог может просто выскоблить патологический эндометрий, убрать полипы, кисты и т.д.
  • Гистерэктомия. В самых сложных случаях применяется гистерэктомия — удаление органа.

Медикаментозное лечение

Лазеротерапия

Вышеуказанные методы могут быть объединены. Правильная заместительная гормональная терапия значительно сокращает объем хирургического вмешательства. Использование монофазных препаратов в послеоперационном периоде позволяет полностью устранить заболевание и распространение атрофических очагов в будущем.

Продолжительность любого вида лечения определяется начальным уровнем здоровья женщины, тяжестью реакции на лечение. Процент благоприятных исходов заболевания составляет 80:20.

Но нужно понимать, что эффективное лечение возможно только в начальной стадии патологии. При полной атрофии эндометрия восстановить функции органа не удастся.

Поэтому обращаться к специалистам с этим вопросом нужно вовремя.

Конечно, можно смириться с этим процессом — для жизни во многих случаях он не опасен,  но практика показывает, что все больше и больше женщин используют возможность лечения, потому что не хотят отказываться от полноценной жизни.

О патогенезе гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе

Известно, что одной из причин патологических кровянистых выделений из полости матки в постменопаузальном периоде могут быть гиперпластические процессы эндометрия.

По существующим представлениям такое состояние эндометрия обусловлено абсолютной или относительной гиперэстерогенией и больные подлежат лечению препаратами прогестероноподобного действия. Однако в ряде случаев эта терапия не дает ожидаемого положительного эффекта.

Большинство авторов объясняют это морфологическими изменениями в яичниках.

Но данное объяснение не может считаться исчерпывающим, так как у значительной части больных, оперированных по поводу гиперпластических процессов после неэффективной прогестеронотерапии, при исследовании операционного препарата обнаруживается соответствующие возрасту атрофические изменения в яичниках.

Одним из важных морфологических признаков гиперпластических изменений эндометрия является пролиферация железистого эпителия, которая, по всей видимости, может быть вызвана не только избыточным влиянием эстерогенов.

Ряд авторов считают, что всякая атрофичная ткань легко подвержена влиянием любых неспецифических раздражителей, так как является тканью со сниженной или отсутствующей функцией. Неспецифический раздражитель в этом случае ведет к диффузной гиперплазии эпителия и стромы, а затем — к развитию очаговых пролиферативных изменений.

Любой фактор, способный вызвать воспаление, может явиться таким неспецифическим раздражителем. Понятно, что объектом описанных выше изменений может стать любая стареющая ткань, в том числе эндометрий и эндоцервикс в постменопаузе.

Некоторые авторы полагают, что первичные хронические эндометриты возникают часто после менопаузы, так как тонкий атрофичный эндометрий является хорошей средой для бактериального роста.

Клиника и диагностика таких изменений изучена недостаточно. Имеющиеся обстоятельные исследования посвящены хроническому неспецифическому эндометриту у больных детородного возраста.

Данные литературы и собственные наблюдения позволяют считать, что у больных с подобными состояниями эндометрия на основании клинического течения заболевания (рецидивирующие кровянистые выделения из матки в постменопаузе) и результатов гистологического исследования (отдельные гиперплазированные железы) нередко ставится ошибочный клинический диагноз железистой гиперплазии эндометрия и проводится традиционная гормонотерапия, которая, как правило, оказывается неэффективной, что свидетельствует о ее несоответствии патогенезу заболевание.

Нами обследованы 46 женщин в постменопаузе. Все больные жаловались на скудные кровянистые выделения из половых путей, у 10 из них отмечались бели, у 6 — болевой синдром. Сочетание всех трех симптомов имелось у 2 больных.

Средний возраст больных составил 60,1 года, средний возраст наступления менархе — 14,9 года, т. е.

был выше, чем у популяции, средний возраст наступления менопаузы – 49,5 года, средняя продолжительность периода постменопаузы к моменту обследования составляла 11,6 года.

Среднее количество беременностей равнялось 4,2, причем первичного бесплодия не было ни у одной больной. Ни у кого из больных в течение жизни резко не менялось масса тела.

  • В анамнезе у обследованных больных имелось указания на перенесенные в детородном возрасте воспалительные процессы эндометрия (у 8), эндоцервикса (у 10), придатков матки (у 6), влагалища (у 6), многочисленные внутриматочные манипуляции, в частности искусственное прерывание беременности, диагностическое выскабливания, а у 4 больных — на лечение дисфункциональных маточных кровотечений по Грамматикати.
  • Рецидивирующая симптоматика отмечалась у 38 больных, 12 женщин в прошлом безуспешно лечились 17-альфа-оксипрогестерона капронатом по поводу рецидивирующей гиперплазии эндометрия.
  • Из сопутствующих заболеваний, кроме «нормальной» возрастной патологии, наиболее часто встречался анемия средней степени тяжести (26 женщин).
  • При клиническом обследовании у больных не выявлялось выраженных эндокринно-обменных нарушений: у 24 женщин — 0 баллов в отношении I патогенетического варианта гиперпластических процессов, у 22–1 балл, из них у 10 обусловленный ожирением, носившим универсальный характер, у 12 — интерстициальной миомой матки, размеры которой не превышали величины матки при 7-недельной беременности.

При гинекологическом исследовании у 12 больных определялась миома матки, у 6 — спаечный процесс в области придатков матки, у 4 — опущение стенок влагалища и шейки матки. У остальных больных при гинекологическом исследовании патологии не выявлено. Симптом «зрачка» отсутствовал у всех больных. У 28 женщин отмечены также гиперемия и полипоз уретры.

При цитологическом исследовании влагалищных мазков выявлена I-IIреакция вагинального эпителия у всех больных, однако при цитологическом исследовании аспирата и смыва из полости матки у всех 46 больных выявлена пролиферация железистого эпителия, из них у 10 резко выраженная.

Кроме того, у 10 из 46 больных обнаружены отдельные признаки клеточный атипии. В содержимом из полости матки у 16 больных определялись также элементы воспаления (макрофаги, гистиоциты, клетки в состоянии лизиса) у 12- бесструктурные массы и элементы клеточного распада.

При гистерографии у 28 из 46 больных получена рентгенологическая картина, характерная для гиперпластического процесса в эндометрии- неровность, зазубренность контуров не увеличенной, а иногда и слегка уменьшенной полости матки. На этом фоне у 8 больных отмечены более выраженные дефекты наполнения.

Гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием произведена 32 больным. При определении показаний к гистероскопии учитывались результаты предыдущих диагностических выскабливаний и проведенных нами исследований. С помощью гистероскопии у 24 больных выявлен тонкий эндометрий на всем протяжении, у 4- мелкополипозные разрастания, у 4- полипы эндометрия на фоне атрофичной слизистой.

Учитывая отсутствие клинических и лабораторных признаков гиперэстерогении, а также выявленные признаки воспалительного процесса у 28 больных, мы предположили, что и у остальных женщин причиной пролиферации эндометриального эпителия является хронический воспалительный процесс эндометрия.

В связи с этим всем 46 больным нами проведено местное и общее лечение препаратами, оказывающими противовоспалительное, репаративное и анаболическое действие. Для местного применения в виде внутриматочных инстилляций использовали димексиддиметилсульфоксид, ферментные препараты (химотрипсин, лидаза, РНКаза, ДНКаза), гидрокортизон.

При отсутствии противопоказаний больным назначался продигиозан внутримышечно. Для стимуляции анаболических процессов в эндометрии применялись анаболические стероиды или заместительная циклическая гормонотерапия с соблюдением дозировок, соответствующих уровню гормонов при естественном менструальном цикле.

Курс лечения состоял из 8 внутриматочных инстилляций, проводимых через день, инъекций продигиозана в эти же дни. Прием анаболических стероидов или циклическую гормонотерапию продолжали до 3 мес. Клинический эффект оценивали через 2 недели и через 3 месяца после окончания инстилляций.

В эти же сроки проводили контрольные исследования: через 2 недели — цитологическое исследование аспирата из полости матки, а через 3 месяца — радиоизотопное и цитологическое исследование.

У всех больных полечен положительный клинический эффект.

При первом контрольном цитологическом исследовании получены следующие результаты: пролиферация железистого эпителия сохранилась у 16 больных, из них у 1 имелся выраженный гиперпластический процесс, отдельные признаки клеточной атипии обнаружены у 4, элементы воспаления — у 15, бесструктурные массы и элементы клеточного распада — у 11 больных.

При втором контрольном цитологическом исследовании получены следующие результаты: пролиферация железистого эпителия сохранилась у 4 больных, элементы воспаления обнаружены у 6, бесструктурные массы и элементы клеточного распада — у 4 больных. Цитологических признаков выраженного гиперпластического процесса не было обнаружено ни у одной больной. У 32 больных при цитологическом исследовании аспирата из полости матки не было отмечено никаких патологических изменений.

Полученные нам результаты позволили предположить еще необсуждавшийся в литературе возможный вариант патогенеза гиперпластических процессов эндометрия.

В постменопаузальном периоде происходит закономерная возрастная атрофия наружных и внутренних половых органов.

В этих условиях все или почти все из биологических барьеров, препятствующих проникновению инфекции во внутренние половые органы, оказываются нарушенными или отсутствующими.

В результате у части женщин в постменопаузе, особенно с отягощенным гинекологическим анамнезом, вполне вероятным становится развитие хронического эндометрита и эндоцервицита на фоне атрофичного эндометрита и эндоцервикса.

Дальнейшее развитие этого процесса, как видно, может идти разными путями: деструктивный гнойный воспалительный процесс, нередко с развитием пиометры, или длительно текущий продуктивный воспалительный процесс с дегенеративно-пролиферативными изменениями, нарушением репарации и дифференцировки клеточных структур.

Нельзя исключить, что полученные нами и другими авторами данные о пролиферасивной активности железистого эпителия у значительной части больных в постменопаузе с гистологически установленной атрофией эндометрия объясняются именно дегенеративно-воспалительными изменениями.

Известно, что длительное существование активно пролиферирующих клеток, в данном случае клеток эндометрия, независимо от причины, вызвавшей пролиферацию, облегчает реализацию гипотетического онкогенного фактора.

Понятно, что терапия препаратами с прогестероноподобным действием может быть эффективной лишь в том случае, если пролиферация вызвана гиперэстерогенией.

Если же пролиферация обусловлена воспалительным процессом на фоне атрофии, прогесинотерапия, по нашему мнению, не обоснована, так как усугубляет дегенеративно-катаболические процессы в эндометриальном эпителии.

На основании всего сказанного выше можно предположить следующие этапы развития гиперпластических процессов в постменопаузе на фоне атрофии эндометрия: 1) атрофия эндометрия и эндоцервикса, 2) хронический атрофический эндометрит и эндоцервицит, при которых цитологическиопределяются элементы воспаления и некоторая пролиферация железистого эпителия, 3) резко выраженные пролиферативные изменения с образованием микрополипов; при гистероскопии в этих случаях выявляется атрофия и полиповидные участки эндометрии, при цитологическом исследовании — выраженная пролиферация железистого эпителия, при гистерографии — признаки гиперпластического процесса, 4) полипы эндометрия или эндоцервикса.

По мнению S. Ficcavento, цитологическая диагностика полипа или полипозной гиперплазии не фоне атрофии эндометрия очень трудна, так как в этих случаях наблюдается такая же цитологическая картина, как при неспецифическом эндометрите.

Доказательством обоснованности предложенного нами объяснения патогенеза гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе является высокая эффективность проведенного нами лечения.

Таким образом, у части женщин с кровянистыми выделениями в постменопаузе цитологические, рентгенологические и эндоскопические признаки гиперпластического процесса в эндометрии, по-видимому, обусловлены воспалительно-дегенеративными изменениями.

Прогестеронотерапия таким больным не показана, так как она усугубляет дегенеративно-катаболические процессы в эндометрии.

Патогенетически обоснованным и эффективным является применение средств с противовоспалительным и репаративно-анаболическим действием.

Эффективное лечение гиперпластических процессов эндометрия, развивающихся на фоне его атрофии, может явиться профилактикой рака тела матки.

Литература:

  1. Бодяжина В. И. хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. — М., 2008.
  2. Бохман Я. В., Самотыя Е. Е. // Онкологические аспекты ановуляции. – Псков, 2020. — С. 78–87.
  3. Вихляева Е. М. // Гинекологическая эндокринология. — М.,2020.- с. 396–434
  4. Габуния М. С., Антонова Л. В., Бреусенко В. Г. // Акушерство и гинекология — 2020 — № 5. — С. 39–42

Основные термины(генерируются автоматически): больной, железистый эпителий, гиперпластический процесс эндометрия, полость матки, элемент воспаления, клеточный распад, гиперпластический процесс, изменение, постменопауза, признак.

Определение болезни. причины заболевания

Эндометрит — это воспаление внутреннего слоя матки (эндометрия), которое приводит к изменению его функций. Возникает в результате заражения этой области микробами, вирусами и грибковыми инфекциями.

Эндометрит — одно из наиболее распространенных гинекологических заболеваний. По данным зарубежных источников, распространенность эндометрита составляет 20% в популяции, отечественные авторы указывают до 60-70%, чаще всего болеют женщины репродуктивного возраста [9][11]. Стабильный рост заболеваемости отмечается последние 20-30 лет [1][10]. Часто встречается в сочетании с ранним началом половой жизни, отсутствием контрацепции, абортами, наличием хронических воспалительных заболеваний нижнего отдела репродуктивного тракта. [7][8].

Эндометрит и норма

Эндометрит часто является причиной бесплодия, привычного невынашивания (два и более выкидыша в анамнезе), нарушения менструального цикла, осложнений беременности, родов и послеродового периода, неудачных попыток ЭКО, гиперпластических заболеваний эндометрия и сексуальных проблем [1].

В женском репродуктивном тракте присутствуют различные микроорганизмы, среди которых преобладают Lactobacillus spp. Эндометрит чаще ассоциирован с чрезмерным размножением бактерий Enterobacter, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Ureaplasma, Mycoplasma.

Эндометрит вызывают также вирусные инфекционные агенты: вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус папилломы человека, энтеровирусы и аденовирусы.

Возможен эндометрит специфической этиологии: гонорейный, туберкулезный, актиномикотический (грибковая инфекция) и неспецифический. [8][7][10].

Риск развития эндометрита увеличивают:

  • манипуляции в полости матки — аборты, выскабливания, метросальпингография (контрастное рентгенологическое исследование полости матки и проходимости фаллопиевых труб), введение внутриматочного контрацептива, инсеминация (введение спермы), ЭКО;
  • заболевания мочевыделительной системы;
  • операции на органах малого таза;
  • послеродовые гнойно-воспалительные осложнения;
  • другие гинекологические заболевания (хронический сальпингоофорит, цервицит, гиперплазия эндометрия, полип эндометрия);
  • частая смена половых партнеров;
  • незащищенные половые связи;
  • предшествующие прерывания беременности;
  • кесарево сечение до 28 недель гестации;
  • длительный безводный период в родах;
  • ручное отделение плаценты;
  • инвазивные исследования для пренатальной диагностики;
  • длительное ношение внутриматочного контрацептива.
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Осложнения эндометрита

Осложнения у эндометрита могут быть достаточно серьёзными.

Метротромбофлебит (тромбоз тазовых вен) развивается через 2-3 недели от начала заболевания эндометритом. Пациентки отмечают общие симптомы воспаления, сохраняющуюся повышенную температуру тела, тянущие или острые боли внизу живота, выделения из половых путей [1][2].

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. После внедрения инфекционного возбудителя в параметрий возможно образование диффузного воспалительного инфильтрата. При отсутствии лечения происходит нагноение и переход в хроническое течение. При переходе на всю клетчатку развивается пельвиоцеллюлит (воспаление клетчатчки малого таза) [2][9][10].

Параметрит

Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в процесс вовлекаются листки брюшины. Пациентки отмечают резкое повышение температуры, симптомы интоксикации, тошноту, рвоту, интенсивные боли внизу живота (основная локализация ниже пупка), симптом раздражения брюшины (резкое усиление боли в животе при быстром надавливании и снятии руки).

Сальпингоофорит — воспалительный процесс в маточных трубах и яичнике. Наиболее частые осложнения при несвоевременном лечении: пиовар (гнойное воспаление яичника) и туюоовар (формирование единого гнойного конгламерата из воспаленного яичника и маточной трубы). Все вышеперечисленные осложнения требуют оперативного лечения [2][9][10].

Сальпингоофорит

Другими осложнениями могут быть бесплодие, нарушение менструального цикла, выкидыши, внематочная беременность, спаечный процесс в малом тазу [1][2][3].

В некоторых случаях возникает септический шок угрожающее жизни осложнение, в условиях которого критически нарушается кровоснабжение тканей и клеточный метаболизм. Главные симптомы сепсиса — высокие показатели температуры тела, симптомы интоксикации, снижение давления и тахикардия, изменения в общих анализах крови, обильное потоотделение, спутанность сознания [8][9].

Патогенез эндометрита

На начальном этапе воспаления инфекционный агент (бактерии, вирусы или грибки) внедряется в слизистую оболочку матки. Начинается выработка медиаторов воспаления, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови в его очаге. Миграция лейкоцитов в зону повреждения, активация нейтрафилов и макрофагов ведёт к активной выработке цитокинов и перекиси водорода, запуску перекисного окисления липидов с повреждением мембран клеток. В это время на фоне повышенной выработки цитокинов и факторов роста происходит деградация матрикса клеток. Нарушение микроциркуляции крови приводит к развитию локальной ишемии и гипоксии ткани, которые затем активируют процессы склерозирования. При длительной стимуляции иммунной системы происходит её истощение и появление аутоиммунных реакций.

В 95% случаев эндометрит является первичным — патогенные микроорганизмы попадают в полость матки восходящим путём, при половом контакте или гинекологических манипуляциях. В 5% случае эндометрит носит вторичный характер: инфекция попадает в эндометрий гематогенным путем, либо же лимфогенным или нисходящим путём (с верхних отделов репродуктивного тракта).

При длительности воспалительного процесса более 2 месяцев можно расценивать его как хронический процесс. Развиваются изменения в структуре и функции ткани, происходит нарушение пролиферации (деления клеток) и физиологической циклической трансформации эндометрия. В связи с этим возможно нарушение нормальной имплантации эмбриона при беременности.

Существует аутоиммунная теория патогенезе хронического эндометрита. Она говорит о том, что при длительном воздействии инфекционного агента на иммунную систему происходит вторичное повреждение эндометрия. При этом нарушается процесс апоптоза (запрограммированной гибели клетки) [11].

Развитие возрастной атрофии эндометрия

В интервале с момента появления первых симптомов климакса до завершения 2 лет после последней менструации (то есть в перименопаузе) внутренний слой матки постепенно теряет свои функциональные свойства.

До наступления менопаузы при гистологическом исследовании эндометриальной ткани могут отмечаться такие признаки:

  • сочетание нефункционирующего эндометрия со слабо выраженной железистой гиперплазией, которая развивается под влиянием небольшого количества эстрогенов;
  • распределение желез неравномерное, некоторые из них представляют собой округлые образования – кистозные расширения;
  • ядра эпителия в некоторых железах расположены в один ряд, в некоторых – в несколько;
  • в разных участках определяется неодинаковая плотность основной ткани – стромы.

Эти изменения являются нормой у женщин перименопаузального возраста.

После завершения менструаций вначале определяется переходный эпителий, а затем атрофичный.

Характеристика атрофичного эпителия:

  • внешне он почти неотличим от базального слоя, то есть не подвергается циклическим изменениям;
  • строма плотная, сморщенная, богатая соединительнотканными волокнами и коллагеном;
  • в ней содержится незначительное количество желез, они выстланы в один ряд низким цилиндрическим эпителием;
  • железы внешне напоминают трубочки с узким просветом.

https://www.youtube.com/watch?v=otxQUHqe9q0

Развитие атрофического процесса зависит от состояния эндометрия перед наступлением менопаузы:

  1. Если во время последнего цикла наблюдались недостаточно выраженные фазы пролиферации (1-я половина) или секреции (2-я половина цикла), развивается простая атрофия эндометрия. При этом на микроскопическом уровне в ткани определяются редкие, вытянутые железы, выстланные тонким эпителием и расположенные в плотной волокнистой основе.
  2. Кистозная атрофия эндометрия развивается, если до снижения уровня эстрогена, то есть до наступления климакса, имелись нерегулярные пролиферативные процессы или железисто-кистозная гиперплазия, то есть патологические процессы во внутреннем слое матки. При этом расширенные железы с тонкими стенками выстланы низким эпителием.
  3. У части пациенток определяются признаки возрастной дегенерации: кистозное расширение желез, ядра в эпителии расположены в несколько рядов, они сморщены, в них нет процессов деления. В стромальной ткани выражены фиброзные (волокнистые) изменения.

Последний вид изменений иногда ошибочно принимают за признаки железистой гиперплазии, возникающей у пациенток в постменопаузе.

Если менструации давно прекратились и вновь появились кровянистые выделения, при исследовании вместо атрофированного слизистого слоя могут обнаружить эпителий с признаками влияния на него эстрогенов. Такое состояние возникает при развитии опухолей яичников или надпочечников.

Симптомы эндометрита

Воспаление может протекать в острой и хронической форме. Чаще всего симптомы эндометрита появляются на четвёртый день после инфицирования. При острой форме эндометрита отмечаются общие симптомы воспаления, такие как слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, изменения в общем анализе крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ).

К локальным симптомам острого эндометрита можно отнести:

  • умеренные или острые боли внизу живота, тянущие и периодического характера;
  • жидкие гноевидные выделения из половых путей с неприятным запахом (возможно с примесью крови);
  • диспареуния (боль при половом акте).

При отсутствии правильного и своевременного лечения эндометрита в течении 10 дней возможен переход в хронический воспалительный процесс. При этом отмечается появление новых симптомов:

  • нарушение менструального цикла, мажущие кровянистые выделения в середине цикла;
  • привычное невынашивание беременности;
  • серозно-гнойные выделения из половых путей;
  • ноющие боли внизу живота [3][5][8].

Течение острого послеродового эндометрита более тяжёлое, проявляется в следующих симптомах:

  • повышение температуры тела до 38-39°C;
  • озноб, потливость, тахикардия;
  • умеренные тянущие боли внизу живота;
  • лохии (послеродовые кровянистые выделения с примесью слизи), мутные или гнойные с неприятным запахом;
  • матка болезненная и увеличена.
Лохии

Синехии – опасное осложнение

Синехии образуются в виду разрастания соединительнотканных волокон, что имеет заместительное значение при истончении слизистой. Опасность патологического состояния связана с тем, что срастаться могут не только стенки труб. Нередко возникают спайки между различными органами малого таза, плотные перетяжки между связками и клетчаткой.

При возникновении болезни в детском возрасте девочки могут страдать от сращения малых половых губ. В репродуктивный период женщины активно сталкиваются с проблемой зачатия и сбоями в менструальном цикле.

Синехии могут варьировать по гистологическому строению:

  1. Пленочные образования наименее прочные. Их удается безболезненно удалить в ходе процедуры гистероскопии.
  2. Синехии фиброзно-мышечной природы прикрепляются прочнее к рядом расположенным органам. В результате их случайного или диагностического надрыва возникает угроза обильного кровотечения.
  3. Соединительнотканные синехии представляют собой тяжелую форму заболевания, это возможно устранить лишь путем хирургического вмешательства.

Синехии и атрофичный эдометрий тесно связаны в своей этиологии и патогенезе. Кроме естественной деструкции слизистой матки травма выступает основной причиной патологии. Повреждение эндометрия осуществляется в ходе:

  • искусственного прерывания беременности механическим путем;
  • выскабливаний матки с диагностической целью;
  • малоинвазивных процедур по удалению полипов и доброкачественных опухолей;
  • постановки спиралей для предупреждения беременности;
  • хирургических манипуляций на матке и ее придатках.

Отличительным симптомом наличия синехий является мучительная боль внизу живота, которая усиливается с приходом «критических дней». Сращение органов делает невозможным вынашивание и рождение ребенка, нередко это становится причиной прекращения циклических выделений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 379 Notice: Trying to access array offset on value of type bool in /home/m/menemtpu/pocki.top/public_html/wp-content/themes/root/inc/admin-ad.php on line 408
Справочник по болезням человека и животных
Adblock
detector