Стадии хпн классификация — Почки

Что такое гемодиализ как проводится процедура

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности применяется для детоксикации организма. Гемодиализ осуществляется с применением специального аппарата, в народе его называют искусственная почка. Когда почки не выполняют свои основные функции по выводу токсических веществ, эту функцию выполняет искусственная почка. Осуществляется очищение крови от азотистых соединений.

Суть работы аппарата заключается в том, что под давлением проводится очистка крови диализирующим раствором, таким образом, из организма выводятся все токсические вещества.  Аппарат состоит из нескольких частей: подающее кровь, диализатор, подающее диализирующий раствор.

В некоторых ситуациях гемодиализ рекомендуется при 3 или 2 степени, но все же лечение хпн в терминальной стадии требует пересадки почки. После проведения процедуры пациенту необходимо сдать мочу и кровь на анализ, а также необходимо измерить уровень креатинина и мочевины и количества минеральных веществ.

Несмотря на то, что процедура гемодиализа приводит к значительным улучшениям, все ее не стоит проводить пациентам с такими заболеваниями:

  1. Туберкулез легких в активной форме, заболевания легких.
  2. Заболевания, провоцирующие кровотечение.
  3. Нестабильное психическое состояние.
  4. Злокачественные новообразования.
  5. Заболевание кровообращения.
  6. Патологии нервной системы.
  7. Пожилой возраст.
  8. Постинфарктное состояние и сердечная недостаточность.
  9. Хронический гепатит цирроз печени.

А также пациенты, ведущие асоциальный образ жизни, которые не видят необходимости лечения, как правило, не проходят процедуру гемодиализа. Соответственно, люди, страдающие алкогольной зависимостью или употребляющие наркотики, не прибегают к такой процедуре. Курс лечения разрабатывается лечащим врачом, и в каждом конкретном случае он индивидуален.

Очистка крови через систему фильтров позволяет оставить форменные элементы, но удалить токсины. Отбирается кровь по системе катетеров из одной вены. После очистки кровеносная среда возвращается в организм через другую вену.

Показания для назначения гемодиализа уменьшение фильтрационных характеристик ниже 15 мл в минуту, концентрация мочевины менее 300 мг/дл, креатинина менее 12 мг/дл, развитие уремического воспаления сердечного перикарда, высокого артериального давления.

Аппарат для гемодиализа медики называют «искусственная почка». Для оптимальной очистки кровеносной среды требуется около 5 часов, которые человек проводит в стационаре. Для предотвращения свертывания крови внутривенно вводится гепарин. Кратность обследования менее 3 раз в неделю.

Средняя длительность жизни пациента в компенсационной стадии составляет около 20 лет при постоянном проведении гемодиализа. Медицинская практика указывает на единичные случаи выживаемости пациентов в декомпенсационной стадии более 35 лет.

Хроническая почечная недостаточность: причины, симптомы и лечение

Назначается гемодиализ при превышении уровня креатинина более 0,71 ммоль/л. Азотемия является важным фактором, приводящим к повреждению многих внутренних органов. Декомпенсация это типичный случай для применения искусственной почки. Процедура требует восстановления обмена минералов, так как токсические соединения, удаляемые из крови с помощью гемодиализа, связывают калий, кальций и другие микроэлектролиты.

2. Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

Этиологические
факторы при острых и хронических
гломерулонефритах однотипны.

I.
Инфекционные факторы.

1. β-гемолитический
стрептококк XII
типа группы А.

2. Другие микроорганизмы
– стафилококки, пневмококки, коринебактерии,
энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита
В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса,
ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие –
малярийный плазмодий, токсоплазмы.


II.
Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные
заболевания: системная красная волчанка,
васкулиты.

2. Сыворотки,
вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

1. Иммунокомплексный.


2. «Малоиммунный»,
пауцииммунный.

3. Обусловленный
антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный
антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный
ОГН — наиболее частый вариант
гломерулонефритов. Иммунные комплексы
(ИК) могут образовываться в крови, а в
почках локализуются вторично (циркулирующие
ИК), или могут образовываться непосредственно
в клубочке почек (местнообразованные
ИК).

Антигены в ИК могут быть экзогенными
(это антигены стрептококка, других
бактерий, вирусов и др.) и эндогенными
(внеклубочковые и клубочковые).
Фиксировавшиеся в клубочке или
местнообразовавшиеся ИК вызывают
активацию системы компонента, что
приводит к повреждению базальной
мембраны, к привлечению в зону клубочков
нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции
базофилов и тучных клеток, к активации
тромбоцитов.

Привлеченные клетки
посредством дегрануляции и выброса
факторов агрессии вызывают дальнейшее
повреждение клубочков, пролиферацию
клеток мезангия и дисфункцию эндотелия
капилляров. Это вызывает дисфункцию
клубочка с развитием гематурии,
протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию
почек и активацию юксто-гломерулярного
аппарата, что ведет к активации РААС,
формированию артериальной гипертензии
и отечного синдрома.

На фоне действия основных причин, постепенно происходит гибель нефронов – структур в почечной ткани, которые выполняют основную работу по поддержанию относительного постоянства внутренней среды человеческого организма. Почки уже не могут полноценно выводить из крови токсины, продукты обмена и излишки электролитов.

Это приводит к постепенному накоплению мочевины, креатинина и других веществ в крови, которые оказывают повреждающее действие не только на почки, но и на остальные органы и системы.

Кроме того, при хронической почечной недостаточности уменьшается синтез ряда важнейших биологически активных компонентов, таких как уродилатина, ренина, протагландинов, которые играют важную роль в кроветворении, поддержании нормального уровня артериального давления и в иммунном ответе.

Определение заболевания, причины возникновения

Острая
почечная недостаточность (ОПН)
— острое нарушение филь­трационной,
экскреторной и секреторной функций
обеих почек или единственной
почки вследствие воздействия на почечную
паренхиму различных
патологических экзогенных и эндогенных
факторов, что приводит
к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению
водно-электро­литного и кислотно-щелочного
равновесия.

Выделяют
следующие основные этиологические
формы
ОПН:

  1. преренальную
    (гемодинамическую), обусловленную
    острым нару­шением почечного
    кровообращения;

2)
ренальную
(паренхиматозную), вызванную поражением
паренхимы по чек;

3)
постренальную
(обструктивную), вызванную острым
нарушением оттока
мочи.

При
преренальной
форме почки непосредственно не повреждены,
но под влиянием
этиологических факторов резко снижаются
почечный крово­ток
и клубочковая фильтрация, в связи с чем
кровь недостаточно очи­щается от
азотистых метаболитов, и развивается
азотемия. Как
правило, преренальные формы ОПН вызываются
шоком или резким уменьшением объема
циркулирующей крови.


Ренальная
форма обуслов­лена
патологическим процессом, непосредственно
поражающим почки. Наиболее
частыми ренальными факторами, вызывающими
ОПН, являются
иммуновоспалительные поражения почек
и воздействие нефротоксических
веществ.

Постренальная
форма обусловлена
наличием препятствия оттоку мочи. В эту
группу относятся этиологические факторы,
вызывающие об­струкцию
мочевыводяших путей.

Аренальная
форма ОПН — очень редкая форма,
развивающаяся у больных
после удаления по жизненным показаниям
обеих или един­ственной
почки.

Клиническая
картина

В течении ОПН
выделяют следующие периоды:

  1. начальный или
    период действия этиологического
    фактора;

  2. олигоанурический
    период;

  3. период восстановления
    диуреза;

  4. период восстановления
    функции почек.

Начальный
период
или период действия этиологического
фактора продолжается
около 1-2 суток.


Клиническая
симптоматика зависит от этиологического
фактора, так
как в этой стадии он еще продолжает
действовать. Так, при отравле­нии
ртутью, уксусной эссенцией на первый
план выступают признаки поражения
желудочно-кишечного тракта в сочетании
с шоком; у боль­ных,
перенесших тяжелую травму, наряду с
местными симптомами выявляются
все признаки шока и т.д.

Креатинин при почечной недостаточности


коллапс;


уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки),
иногда диурез почти
полностью
прекращается (50-60 мл в сутки).

Основная классификация

Классификация стадий, которые проходит заболевание в своем развитии, напрямую связано с таким понятием, как скорость клубочковой фильтрации.

Этот медицинский термин означает быстроту образования (или объем) первичной мочи в единицу времени. По измеренному в лабораторных условиях показателю можно говорить о степени поражения почек заболеванием.

Ниже в таблице показана классификация ХБП, основанная на показателе скорости клубочковой фильтрации.

Стадия развития ХБП Наименование стадии Значение показателя СКФ (мл/мин/173м2)
С1 Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90
С2 Повреждение почек с легким снижение СКФ 89…60
С2 Умеренное снижение СКФ 59…30
С3a С легкой до средней степени 45…59
С3b Со средней до тяжелой степени 30…44
С4 Тяжелое снижение СКФ 29…15
С5 Почечная недостаточность ≤15

Классификация стадий развития ХПН появилась относительно недавно и призвана помочь специалистам поставить своевременный точный диагноз ХБП и назначить лечение.

Рассмотрим каждую стадию более подробно.

  • 1 стадия ХБП. Для нее характерен нормальный или немного превышенный показатель скорости клубочковой фильтрации. Сама по себе стадия не представляет угрозы человеческой жизни. Ее опасность заключается в практически бессимптомном протекании и возможности перехода на следующие, более тяжелые, этапы развития заболевания.
  • 2 стадия ХБП. Здесь в результате лабораторных исследований выявляется несколько сниженная скорость клубочковой фильтрации. Симптомы проявления заболевания уже не так размыты, как при хронической болезни почек стадия № 1, характеризуются большей выраженностью и отмечаются многими пациентами. Статистические медицинские данные говорят о том, что вторая стадия ХБП в 60% случаев выявляется среди пациентов пожилого возраста (старше 60 лет).
  • 3 стадия ХБП. В этот период скорость клубочковой фильтрации умеренно снижена, симптоматическая картина аналогична той, что наблюдается на 2 стадии развития заболевания.
  • 4 стадия ХБП имеет второе название — тяжелая патология почек. Симптоматика заболевания становится ярко выраженной, не дает пациенту вести привычный образ жизни, делает его нетрудоспособным. Стадия протекает тяжело и может стать причиной летального исхода при отсутствии должного лечения. Во избежание смертельного исхода лечащим врачом должна быть незамедлительно назначена замещающая терапия.
  • 5 стадия ХБП является последней и наиболее опасной. Она приводит к развитию различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, уремии.

Совокупность последних трёх стадий получила обобщенное название — хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этот термин кроет в себе прогрессирующее состояние, при котором заболевание приводит к гибели ткани почек. В результате все органы и ткани человеческого тела дают сбой в работе.

Хроническая почечная недостаточность, стадии по креатинину:

  • обратимая или латентная стадия почечной недостаточности, протекающая в скрытой форме;
  • стабильная или азотемическая;
  • прогрессирующая или уремическая.

Относительно стадий по креатинину существует несколько разработанных классификаций, однако, подавляющее большинство специалистов опираются на разделение Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. Данная классификация хронической почечной недостаточности описывает 4 стадии:

  1. Латентная стадия хронической почечной недостаточности. Данная стадия не влияет на состояние больного и, как правило, жалоб на самочувствие нет. Найти изменения можно только при проведении лабораторного анализа. При этом скорость клубочковой фильтрации падает до 60-50 мл/мин.
  2. Клиническая стадия хронической почечной недостаточности. На данной стадии пациент испытывает сильный дискомфорт, так как значительно увеличивается объем отхождения мочи. Изменяются некоторые функции в работе почек. Клубковая фильтрация снижена до 49-30 мл/мин.
  3. Декомпенсация стадия хронической почечной недостаточности. Клубковая фильтрация снижена до минимального значения и равна около 29-15 мл/мин. В моче наблюдается объем креатинина до 0,2-0,5 млмоль/л.
  4. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности. Это самая последняя стадия заболевания, при которой надежды на восстановление функций почек нет. При анализе крови изменяется электролитный состав, мочевина, мочевая кислота и креатинин сильно повышаются. Такие изменения вызывают уремическую интоксикацию, при которой выделение кислоты невозможно.

Последняя стадия очень губительная не только для почек, но и для здоровья всего организма. Развиваются губительные проблемы сердечно-сосудистой системы, кровоток значительно ухудшается, развивается дистрофия сердечной мышцы и перикардит. А также в большинстве случаев у больных случается отек легких. Нарушается иммунная система и гормональный фон.

А также по увеличению значения креатинина в крови стадии хронической почечной недостаточности бывают по Рябову:

  1. До 440 мкмоль/л.
  2. От 440 до 880 мкмоль/л.
  3. До 1320 мкмоль/л.
  4. От 1320 мкмоль/л.

Международные классификации могут несколько отличаться от общепринятых в нашей стране. Каждая классификация хпн разделяет стадии на фазы.

Необходимо при диагностике хронической почечной недостаточности четко определить стадию поражения, так как от правильно поставленного диагноза зависит правильность и успех лечения. Таким образом, появляется возможность держать под контролем развитие болезни и не давать одной форме хронической почечной недостаточности переходить в другую.

Предложено довольно много видов классификации хронической почечной недостаточности, при которых учитываются разные показатели. Из лабораторных классификаций врачи широко и активно используют следующие 2 варианта:

  1. По степени снижения клубочковой фильтрации.
  • Начальная. Уменьшение очистительной возможности почек достигает почти 50% от нормальных значений.
  • Консервативная. Почечное очищение существенно ухудшается и составляет всего 20-50% от необходимого.
  • Терминальная. Фильтрационная способность паренхимы почек падает менее 20%, достигая в худшем случае крайне низких показателей.
  1. По концентрации креатинина крови (при норме 0,13 ммоль/л).
  • латентная или обратимая стадия (уровень азотистого соединения составляет от 0,14 до 0,71);
  • азотемическая или стабильная (уровень креатинина от 0,72 до 1,24);
  • уремическая или прогрессирующая стадия (при превышении показателя выше 1,25 ммоль/л).

В каждой классификации все стадии разделяются на фазы, которые используются для подбора наиболее эффективных методов терапии. Как для диагностики, так и для контроля лечения ХПН лучше всего применять биохимические исследования с выявлением особенностей азотистого обмена.

19 Августа в 10:11 7749

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Большинство их них ориентируют клинициста на выявление и лечение поздних стадий хронической почечной недостаточности, при потере 60—80% нефронов и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что практически исключает раннюю профилактику прогрессирования почечной недостаточности. 

Между тем хорошо известны нарушения в организме при снижении скорости клубочковой фильтрации до 60—40 мл/мин. Для урологов важно знать функциональное состояние почек как при консервативном лечении заболевания для адекватного подбора дозы лекарственных препаратов, так и при планировании оперативного вмешательства, что позволяет определить оперативную тактику, объем предполагаемого вмешательства, предоперационной подготовки и особенности ведения больного в послеоперационном периоде.

При поступлении больного в урологический стационар с обструктивными формами почечной недостаточности и острым гнойным пиелонефритом восстановление пассажа мочи и лечение острого пиелонефрита позволяют улучшить функциональное состояние почек.

Все это предопределило создание урологической классификации хронической почечной недостаточности, которая была разработана в Н.А. Лопаткиным и И.Н. Кучинским. Предложенная классификация подразделяет хроническую почечную недостаточность на 4 стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. 

Латентная стадия характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 60—50 мл/мин. Клинически она может не проявляться, но при целенаправленном опросе с учетом длительности основного заболевания можно выявить минимальные проявления в виде быстрой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда больные жалуются на сухость во рту.

Однако даже при отсутствии постоянных клинических симптомов в организме больного происходят изменения, выявляемые при лабораторном исследовании крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной активности канальцев, изменение фосфорно-кальциевого обмена, периодическая протеинурия, увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурия.

Компенсированная стадия выявляется при снижении скорости клубочковой фильтрации до 49—30 мл/мин. Отмечаются незначительные клинические проявления, описанные выше, но они появляются чаще, носят более стойкий характер, как правило, фиксируются самими больными, несмотря на нормальные или находящиеся на верхней границе нормы показатели азотемии.

В этой стадии суточное количество мочи увеличивается до 2—2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осмолярность мочи снижена, возможны умеренные электролитные нарушения за счет повышения экскреции натрия, более выражены изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием признаков остеодистрофии.

Интермиттирующая стадия наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29—15 мл/мин, выявляется снижение канальцевой секреции, стойкая азотемия в пределах 8—20 млмоль/л по мочевине и 0,2—0,5 млмоль/л по креатинину.

В этой стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Для интермиттирующей стадии характерна более четкая клиническая картина почечной недостаточности: больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, снижение и нередко отсутствие аппетита.

Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения состояния, связанные с обострением основного урологического заболевания, перенесенными интеркуррентными заболеваниями или оперативными вмешательствами, и периоды улучшения состояния после адекватного лечения.

Подобные периоды, обусловленные изменениями скорости клубочковой фильтрации, становятся особенно очевидными при госпитализации больных по поводу обострения пиелонефрита, окклюзии верхних или нижних мочевых путей.  

Терминальная стадия обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации до 14—5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостью развившихся изменений в почках. Клиническая картина терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологического фактора, и вызвана задержкой в организме метаболитов и повышением их концентрации в сыворотке крови.

Разнообразие клинической картины в этой стадии зависит от степени поражения жизненно важных органов и систем. Однако, как показывает клинический опыт, состояние больного с момента выявления терминальной стадии почечной недостаточности до применения методов диализа может быть относительно удовлетворительным от нескольких месяцев до нескольких лет.

I форма клинического течения. Скорость клубочковой фильтрации 14—10 мл/мин. мочевина сыворотки крови 20—30 млмоль/л, креатинин 0,5—0,7 млмоль/л; сохранена водовыделительная функция почек (более 1 л), выявленные изменения водно-солевого и кислотно-основного баланса можно корригировать консервативным лечением. 

IIА форма клинического течения характеризуется уменьшением диуреза (олигурия, олигоанурия), снижением осмолярности мочи до 350—300 млосмоль/л. выраженными симптомами задержки жидкости, электролитов, декомпенсированным ацидозом, нарастанием азотемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и других органов носят обратимый характер. 

IIБ форма клинического течения. Те же проявления, что и при IIA форме, но с более выраженными внутриорганными изменениями, развитием сердечной недостаточности с нарушениями в большом и малом круге кровообращения, застойными явлениями в легких, печени, более высокими показателями азотемии. 

III форма клинического течения. Тяжелая уремическая интоксикация, мочевина сыворотки крови более 60 млмоль/л, креатинин 1,5—2 млмоль/л, гиперкалиемия 6—7 млмоль/л.

Для этого периода характерны декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия почечной недостаточности свидетельствует о минимальных лечебных возможностях даже современных методов детоксикации — перитонеального диализа или гемодиализа, гемофильтрации или гемодиафильтрации; аллотрансплантация почки бесперспективна.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

medbe.ru

05 Декабря в 19:53 1708

Отечественными авторами были предложены ряд классификаций. Так, согласно классификации Е.

М. Тареева (1972 г.), ХПН подразделяется на два периода: сравнительно бедный симптомами период компенсации, когда, несмотря на резко сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, и терминальную фазу (ТПН), характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии, гипертензии, сердечной недостаточности.

Подобное деление оправдано и обусловлено терапевтической тактикой: если в первую фазу основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная терапии — внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.

Из других отечественных классификаций следует назвать классификацию СИ. Рябова и соавт.

(1976), согласно которой выделяются 3 стадии ХПН: 1 — латентная (уровень креатинина в сыворотке крови ниже 0,18 ммоль/л, КФ выше 50% от должной); II — азотемическая (уровень креатинина от 0,19 до 0,71 ммоль/л, КФ 50-10% от должной) и III — уремическая (содержание креатинина 0,72 ммоль/л и выше, КФ 10% и ниже от должной); каждая стадия в свою очередь подразделяется на две фазы — А и Б.

• 1 ст. — повышение креатинина в крови от 176,8 до 442,0 мкмоль/л; • 2 ст. — уровень креатинина 450,8-884 мкмоль/л; • 3 ст. — 892,8-1326 мкмоль/л; • 4 ст. — более 1326 мкмоль/л. В диагностике ХПН большое значение придается установлению размеров почек, для чего используются методы рентгенологического и ультразвукового исследования больных.

На обзорной рентгенограмме, компьютерной томограмме или ультразвуковой сканограмме при ХНП выявляется уменьшенная плотная ткань почек. Если причиной ХПН явились поликистоз или амилоидоз почек, выраженного уменьшения размеров почек не обнаруживается.

Нормальные размеры почек при нарастающей ХНП заставляют думать об активном процессе в почках, лечение которого позволит улучшить почечные функции. При ХПН неясного генеза инструментальные методы исследования помогут выявить очаговый патологический процесс в почке (конкременты, опухоль, абсцесс, туберкулезный очаг и т.

д.).

Главное значение в диагностике ХПН имеют лабораторные методы. Наиболее информативны и просты по выполнению относительная плотность мочи и уровень креатинина крови .

С = Cru/Crp х К (мл/мин),

КФ = [(140 — возраст) х вес тела (кг) х х 0,85 (для женщин)]/ /[814 х креатинин сыворотки (ммоль/л)];

Каждый врач выбирает более удобную классификацию, позволяющую быстрее установить полноценный диагноз, провести качественное лечение заболевания.

Отечественные классификации базируются на особенности лабораторных анализов при каждой стадии нозологии (по креатинину, мочевине). Впервые градацию использовал Ратнер в 1977 году.

Стадии ХПН по креатинину:

  • 1 стадия концентрация креатинина находится в пределах 176-442 ммоль/л без серьезного повреждения внутренних органов;
  • 2 стадия креатинин в диапазоне 443-884 ммоль/л с клиническими проявлениями;
  • 3 стадия креатининемия 885-1326 ммоль/л;
  • 4 стадия более 1327 ммоль/л.

Для динамического отслеживания качества лечения заболевания проводится оценка показателя скорости клубочковой фильтрации. Некоторые нефрологи базируются на другие показатели азотемии.

Стадии хронической недостаточности почек по скорости фильтрации клубочков:

  • Начальная падение фильтрационной активности почечной ткани не более 50%;
  • Консервативная ухудшение качества фильтрации находится в пределах от 20-ти до 50-ти процентов от необходимого уровня;
  • Терминальная от нужного уровня скорость фильтрации не превышает 20%.

В настоящее время использую несколько классификаций хронической почечной недостаточности. Все они основаны на определении изменения почечных функций.

По степени поражения почек выделяют:

  1. Латентную стадию. Выявить ее возможно лишь в результате полного обследования пациента, поскольку субъективно больной себя таковым не ощущает и симптоматика практически отсутствует. Имеются значимые изменения клинического анализа мочи, не приводящие к значительному изменению состояния пациента.
  2. Компенсированная стадия. Функция почек неуклонно падает, отмечаются первые симптомы, на которые больной может обратить внимание. Это сухость во рту, диспепсия, увеличивается суточный диурез, появляется быстрая утомляемость, общая слабость. Однако даже на данной стадии болезнь выявляется не всегда. При правильно проведенном комплексном лечении на данной стадии возможно практически полное излечение.
  3. Интермиттирующая стадия. Клубочковая фильтрация падает, почки не справляются с выведением продуктов обмена. Появляются признаки ацидоза и нарушения равновесия внутренней среды организма. Отмечаются уже значительные изменения клинических показателей анализа мочи. Заболевание протекает с периодическими обострениями, вызванными основным заболеванием, оперативными вмешательствами, даже обычным ОРВИ. Требует немедленного начала терапии, поскольку уже носит угрожающий для жизни пациента характер.
  4. Терминальная стадия. Уремия прогрессирует, почки полностью утратили способность к выполнению своих функций. Клубочковая фильтрация снижена, мочевина в плазме крови отмечается на уровне 25 ммоль/л и выше. На данной стадии улучшение не возможно. Больной живет только за счет диализа.

Так же различают стадии хронической почечной недостаточности по классификации Рябова:

  • Стадия IА: нарушение функций определяется при специальных нагрузках;
  • Стадия IБ : клубочковая фильтрация (КФ) 50 — 70% ;
  • Стадия IIА: КФ в пределах 20 — 50%;
  • Стадия IIБ: КФ равно 20- 10%;
  • Стадия IIIА: КФ 5 – 10%;
  • Стадия IIIБ: КФ 5% и меньше.

Данные методы классификации применяются для постановки диагноза пациентам любого возраста. На настоящий момент в нашей стране не существует единой отдельной классификации хронической почечной недостаточности у детей.

Стадии ХБП, варианты лечения и факторы риска

Первый этап ХБП — это заболевание почек с нормальной функцией почек. На втором этапе функция почек составляет 60-90%. от нормальной.

Большинству пациентов со стадиями 1 и 2 ХБП просто необходимо время от времени посещать нефролога, чтобы быть уверенными, что заболевание не прогрессирует.

Креатинин и СКФ у людей с первой и второй стадиями ХБП, как правило, достаточно стабилен. При существенном изменении в СКФ (краткосрочное падение СКФ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector